Cardio #02 - Insuficiência Cardíaca

Introdução:
A Insuficiência Cardíaca (IC) pode ser considerada hoje um problema de saúde pública. Tem alta prevalência, alto custo , é freqüentemente incapacitante e tem elevada mortalidade.
- Falência cardíaca só perde para o acidente vascular encefálico como maior causa de óbito.
- Principal causa de internação entre as doenças cardiovasculares.
- Sobrevida média comparável ao câncer metastático na sua história natural, em caso de IC grave.
- Principal Etiologia: Cardiopatia Isquêmica Crônica.
- Prevalência na população geral vem crescendo!
- Atualmente 2% da população tem IC.

Patogênese:
A boa função cardíaca depende de uma adequada sístole (função sistólica) e diástole (função diastólica).
- A função sistólica pode ser estimada pela Fração de Ejeção, definida como percentual do volume diastólico final que é ejetado pelo coração: FE nl = 50-70%.
- A função diastólica pode ser estimada através da Pressão diastólica final (nl=8-12mmHg), porém esta medida se faz de forma invasiva, portanto na prática ambulatorial podemos aferir de forma indireta através do ECO Doppler ao medir a velocidade de fluxo através da válvula mitral.

Tipos de Insuficiência Cardíaca:
Quanto ao mecanismo Fisiopatológico: Sistólica (+ comum) e Diastólica.
- A IC sistólica é aquela em que o principal problema é a contratilidade miocárdica. Ocorre então uma dilatação ventricular pela deficiência contrátil, cursando com FE ≤ 50%, Baixo débito cardíaco e aumento do volume de enchimento (VDF) e, consequentemente, aumento da pressão de enchimento ventricular, a qual será transmitida aos átrios e sistema venocapilar.
Ex: IAM, isquemia miocárdia, fase dilatada da cardiopatia hipertensiva e miocardiopatia dilatada idiopática.
- Já a diastólica é aquela secundária à redução do enchimento ventricular. Essa restrição patológica ao enchimento diastólico se deve: a uma alteração no relaxamento muscular e/ou a uma redução na complacência ventricular. Na maioria das vezes, há uma hipertrofia muscular concêntrica.
Ex: Fase Hipertrófica da Cardiopatia Hipertensiva e Cardiomiopatia Hipertrófica.

Quanto ao lado afetado: IC Direita, IC Esquerda (+ comum), IC Biventricular.

Quanto ao débito cardíaco: IC Baixo débito (+ comum) ou IC Alto débito.

Mecanismos Compensatórios:
Insuficiência cardíaca é uma condição em que o coração não consegue bombear o sangue de acordo com a demanda tecidual (sistólica), ou só o faz à custa de aumento na pressão de enchimento (Pdiastólica final - IC diastólica).
Dilatação Ventricular na IC Sistólica: ↑ Volume Diastólico Final
Lei de Frank-Starling: ↑ Volume Diastólico Final ↑ DC ↑ FE
Progressão da doença de base
Desenvolvimento de baixo débito e/ou síndrome congestiva pulmonar
Ativação neuro-hormonal
- Hipertrofia Ventricular Esquerda: ↑ Contratilidade  ↓ Tensão na Parede Ventricular (Lei de Laplace) (estímulo pela Angiotensina II): HVE leva a arritmogênese, piora função diastólica e é um fator de risco independete para eventos cardiovasculares.
- Aumento do ionotropismo dos miócitos saudáveis pelo Sistema Nervoso Simpático (receptores α1 e ß1)
- Aumento do cronotropismo para auxiliar o incremento no Débito cardíaco (receptores ß1)
- Retenção de Na e H2O pelos rins: ↑↑ Dilatação Ventricular - Falha da Lei de Frank-Starling
Progressão da doença de base
Cardiotoxicidade mediada por epinefrina, angiotensina II e aldosterona.
 Levando ao desfecho final: ↓DC  ↓FE - Remodelamento Cardíaco

Remodelamento Cardíaco:
- Ação deletéria do Sistema Neuro-hormonal.
- Noradrenalina: atua em ß1 e ß2 miócitos, tornando-os hipofuncionantes, podendo evoluir para apoptose.
- Angiotensina II: atua em receptores AT1 nos miócitos, induzindo apoptose desses e a proliferação de fibroblastos.
- Aldosterona: hiperproliferação de fibroblastos.
Degeneração de Miócito e Fibrose intersticial = Remodelamento Cardíaco = parede intracardíaca deixa de ser elipsoide e torna-se esférica.
Piora da Disfunção Ventricular.

• Drogas que são capazes de influir positivamente na história natural da IC Sistólica de Baixo Débito aumentando a sobrevida do paciente:

1.  IECA
2. BRA
3. Beta-Bloqueadores
4. Antagonista da Aldosterona

Pós-Carga Cardíaca:

Na fase sintomática da Insuficiência Cardíaca o ventrículo trabalha com uma pós-carga elevada, devido a 3 fatores: 

1. Vasoconstrição Arteriolar Periférica;
2. Retenção Hídrica;
3. Remodelamento cardíaco com maior necessidade de esforço para sístole adequada;

A redução medicamentosa da pós-carga exerce efeito benéfico sobre a performance cardíaca!

Diagnóstico Clínico:

- Síndrome da Congestão Pulmonar;
- Edema Agudo de Pulmão: é o extremo da congestão pulmonar, paciente apresenta intensa crise de taquidispneia e ortopneia, associada à insuficiência respiratória, às vezes com cianose central (hipoxemia grave). Estertoração pulmonar audível acima da metade inferior do hemitórax. Pode haver também sibilos difusos (asma cardíaca). EAP ocorre quando pressão capilar pulmonar ultrapassa 25 mmHg (nl = 12 mmHg). RX com infiltração bilateral em "asa de borboleta".
- Síndrome Congestiva Sistêmica (insuficiência biventricular ou ICVD);
- Síndrome de Baixo Débito: fadiga muscular, indisposição, mialgia, lipotímia e cansaço.
- Caquexia Cardíaca;
- Choque Cardiogênico: é o extremo da IC, manifestação comum nas formas agudas graves (ex. IAM anterior extenso) ou como fenômeno terminal da forma crônica de ICC. Choque + Hipotensão Grave (PAS < 80 mmHg) + Não Resposta à Reposição Volêmica.

Sintomas de Insuficiência Cardíaca:

• Dispnéia aos esforços ou em repouso, 
• Ortopnéia (dispneia em decúbito dorsal),
• Dispnéia paroxística noturna (congestão pulmonar grave),
• Fadiga , 
• Tolerância reduzida aos esforços, 
• Tosse seca sem causa aparente (especialmente noturna), 
• Tosse com expectoração rósea
• "Asma Cardíaca" - broncoespasmo
• Estado confusional agudo, 
• Náuseas, dor abdominal, (insuficiência VD)
• Declínio do estado funcional, hiporexia. (insuficiência VD)

Sinais de Insuficiência Cardíaca:
Devemos sempre pesquisar sinais de aumento de pressão venosa jugular e presença de B3, já que esses sinais são importantíssimos para o prognóstico.

• Taquicardia, 
• B3: A  terceira  bulha  pode  ser  fisiológica  ou  patológica  (quando  há  cardiopatia associada).  Em  ambos  os  casos  ela  ocorre  na  mesm a  fase  do  ciclo  – o enchimento  rápido.  Essa  fase  é  a  primeira  fase  de  enchimento  ventricular,  que ocorre  logo  após  a  abertura  das  valvas  atrioventriculares.  Ela  torna- se  audível e presente quando o sangue proveniente do enchimento rápido vibra na parede do ventrículo. Na B3 patológica que ocorre na IC, há vibração  do  sangue  proveniente  da  fase  de  enchimento rápido em uma parede ventricular dilatada  por hipertrofia excêntrica produzindo o sopro.
• B4 (doença isquêmica e cardiopatia hipertensiva) : A  quarta  bulha,  na maioria  das  vezes, é  patológica. Exceto  em  situações como as  síndromes  hipercinéticas  ou  quando  trata-se  de  um  atleta.  Tanto  é  verdade que,  diz-se  que,  caso  ausculte  uma  B4  em  um  indivíduo  normal  e  ele  não apresenta  síndrome  hipercinética  ou  não  é  atleta,  com  certeza  há  uma cardiopatia associada que não foi inicialmente diagnosticada.
  Diferente  da  terceira  bulha,  a  B4  ocorre  na  última  fase  do  enchimento ventricular  –  representada  pela  contração  atrial.  Essa  fase  é  responsável  por cerca de 20 a 30%  do sangue ejetado para o ventrículo.
  Ocorre  pela  vibração  do  sangue  durante  a  contração  atrial  em  um ventrículo pouco complacente. 
  A  baixa  complacência  do  ventrículo  pode  ocorrer   em  diversos processos,  como  na  hipertrofia  concêntrica,  doenças  infiltrativas  do miocárdio,  inflamações  miocárdicas,  infarto,  etc.  Porém,  dentre  essas, aquela  que  mais  frequent emente  leva  ao  aparecimento  da  quarta  bulha é  a  HIPERTROFIA  CONCÊNTRICA.  Portanto,  iremos  abordar  apenas essa causa (veja  mais a f rente). 
  A  B4  desaparece  na  fibrilação  atrial  (FA).  Fato  justificado  pela  sua patogênese  –  a  bulha  surge  na  fase  de  contração  atrial  (ausente  na FA).
• aumento do pulso venoso jugular, 
• refluxo hepatojugular, 
• crepitações bilaterais, 
• edema periférico não atribuído à insuficiência venosa, 
• desvio lateral do ictus cordis, 
• aumento de peso (edema) ou caquexia por perda muscular, disabsorção intestinal.
• aumento da freqüência respiratória.
• Pulso alternans: alternância de um pulso forte com um pulso fraco - reflete débito sistólico extremamente baixo - péssimo prognóstico.
• Hipofonese B1 (Hipocontratilidade de VE)
• Hiperfonese B2 (Hipertensão Arterial Pulmonar) 
• Pesquisa do refluxo hepatojugular: faz-se pressão sobre o quadrante superior direito do abdome observando se haverá aumento da altura do pulso jugular > 1 cm - Refluxo hepatojugular positivo +.
• Estimar PVC à Beira de Leito:

Estágios da Insuficência Cardíaca:
O estágio vai ser importante para orientar o tratamento
A - Pacientes com alto risco de disfunção cardíaca: 
- Pacientes com risco de desenvolver insuficiência cardíaca pela presença de condições clínicas associadas ao desenvolvimento desta enfermidade. Tais pacientes não apresentam nenhuma alteração estrutural ou funcional do pericárdio, miocárdio ou de valvas cardíacas e nunca apresentaram sinais ou sintomas de ICC.
- Etiologias: Hipertensão sistêmica, coronariopatia, diabetes mellitus, histórico de cardiotoxicidade, tratamento por droga ou abuso de álcool, histórico de febre reumática, histórico familiar de cardiopatia.
B - Disfunção Ventricular Assintomática:
- Pacientes que já desenvolveram cardiopatia estrutural sabidamente associada a IC, mas que nunca desenvolveram sinais ou sintomas de IC.
- Etiologias: Hipertrofia ventricular esquerda ou fibrose, dilatação ventricular esquerda, hipocontratilidade, valvopatia ou IAM.
C - IC Sintomática:
- Pacientes com sintomas prévios ou presentes de IC associados com cardiopatia estrutural subjacente.
- Etiologias: Dispnéia ou fadiga por disfunção ventricular esquerda sistólica. Pacientes assintomáticos sob tratamento para IC.
D - IC Refratária:
- Pacientes com cardiopatia estrutural e sintomas acentuados de IC em repouso, apesar da terapia clínica máxima, e que requerem intervenções especializadas.

- Etiologias: Pacientes hospitalizados por IC ou que não podem receber alta, pacientes hospitalizados aguardando transplante, pacientes em casa recebendo tratamento de suporte parenteral, pacientes em unidades especiais para tratamento da IC.

A suspeita clínica deve ser confirmada com a avaliação da função cardíaca.

Avaliação Complementar:

Exames básicos - Hemograma, glicemia, creatinina, sódio, potássio e urina-rotina. Outros exames devem ser solicitados de acordo com a suspeita clínica.
RX de Tórax – É exame importante na avaliação da IC. O achado de cardiomegalia (IC>0,5) é comum na IC e sua ausência na vigência do quadro clínico levanta a hipótese de IC diastólica. A relação entre a área cardíaca e a função do VE é pobre. A simples análise do RX de tórax não permite determinar o tipo de disfunção ventricular esquerda.
ECG – Ajuda no diagnóstico da cardiopatia subjacente. Sinais de isquemia, sobrecargas atriais e/ou ventriculares e arritmias podem ser detectados, alguns com implicações prognósticas.
Holter – Deve ser solicitado quando suspeita-se de arritmias intermitentes.
Estudo Eletrofisiológico – É indicado apenas nos casos de pacientes que sofreram Parada Cardiorrespiratória (PCR), síncopes e pacientes com disfunção grave do VE, visando a implantação de cardioversordesfibrilador automático implantável.
Avaliação funcional e da qualidade de vida – Mesmo não havendo correlação entre os parâmetros hemodinâmicos em repouso e a capacidade funcional, a piora desta indica piora do prognóstico. As utilidades da avaliação funcional são: Avaliação prognóstica, diagnóstico diferencial da dispnéia, avaliação da resposta terapêutica e direcionamento da prescrição de exercícios. A avaliação objetiva só é conseguida através da ergoespirometria. A qualidade de vida é avaliada através de questionários específicos.
Ecocardiograma – Método seguro, rápido e disponível , constitui-se no exame de escolha para a avaliação dos pacientes com IC. A Fração de Ejeção (FE) é o índice mais usado para avaliar a função sistólica global, embora não detecte alterações segmentares . Além disso, a FE e outros índices de avaliação do VE estão ligados à pré e à pós carga e seus valores nem sempre refletem a real contratilidade miocárdica. A interpretação dos dados do Eco em relação à função diastólioca exige ainda maior cautela. Diversas variáveis fisiológicas interferem nos padrões de enchimento do VE e eles podem ser variáveis conforme a evolução da doença ou o tratamento prescrito.
Medicina Nuclear – Possui métodos úteis na abordagem da IC, notadamente naquelas de origem isquêmica, permitindo a identificação do miocárdio viável. A ventriculografia radioisotópica é um método auxiliar ao ecocardiograma nos pacientes com janela desfavorável.
Cateterismo cardíaco - indicações:
Classe I/B · Pacientes com suspeita de doença arterial coronariana, com disfunção ventricular importante, no momento da avaliação clínica e prognóstica, ou por ocasião da definição do tratamento clínico ou cirúrgico. · Pacientes que serão submetidos a tratamento cirúrgico da insuficiência cardíaca.
Peptídeo Cerebral Natriurético (BNP) – Trata-se de peptídeo produzido nos ventrículos cerebrais em resposta ao aumento da pressão ou volume dos mesmos. Os níveis elevam-se na IC, estando diretamente ligados ao priognóstico. Seus níveis elevam-se já na IC assintomática (B). Aumenta na IC sistólica ou diastólica e serve para monitorizar o tratamento. Suas indicações são as seguintes:

1. Auxílio no diagnóstico de IC na sala de emergência  - I/B
2. Determinação da gravidade da IC - IIa/B
3. Diagnóstico da IC diastólica isolada - IIa/B 
4. Avaliação da resposta terapêutica - IIa/B

Prognóstico:

1.Classificação NYHA
CFI – Pacientes assintomáticos (exibem sintomas apenas em níveis de esforços equivalentes à população saudável).
CF II – Sintomáticos aos esforços habituais
CF III – Sintomáticos aos mínimos esforços
CFIV – Sintomáticos em repouso
- Sobrevida em 5 anos

• I NYHA - 85%
• II NYHA - 75%
• III NYHA - 50%
• IV NYHA - 50% em 1 ano

2. Fração de Ejeção:
- prediz o prognóstico independentemente da classe funcional NYHA.
- Disfunção sistólica grave : FE < 35% - Sobrevida de 15-35% em 5 anos nos pacientes NYHA III/IV e de 60% em pacientes classes I/II.
3. Disfunção Diastólica Associada: maior morbimortalidade.
4. BNP, Na + : Hiponatremia, refelete o grau de ADH secretado devido ao baixo débito, está relacionada a pior prognóstico. A quantidade de BNP também reflete a mortalidade proporcional.

Complicações

1. TEP
2.Tromboembolismo Sistêmico
3. Arritmias Cardíacas:

1. Extrassístole Ventricular
2. Flutter atrial
3. Fibrilação atrial
4. TV, a qual pode se degenerar para uma Fibrilação Ventricular.
5. TV ramo a ramo: tipo especial de TV sustentada monomórfica que pode ser curada pela ablação por radiofrequência.
6. Bloqueio AV

Causa de Morte na IC

Metade dos pacientes com IC apresentam morte tipo súbita, na maioria das vezes devido à Fibrilação Ventricular.

Maiores preditores de risco para morte súbita: 

• Episódio Prévio Revertido
• TV sustentada
• Disfunção ventricular com FE < 35% em paciente sintomático

Daí a conduta de se indicar Cardiodesfibrilação Implantável (CDI) nesses pacientes!

Outras causas de morte: Choque Cardiogênico e Edema Agudo de Pulmão Refratário.

Tratamento

- Drogas modificadores da sobrevida na IC Sistólica:

1. IECA: Todos os casos de IC Sistólica, assintomátios ou sintomáticos, qualquer NYHA.
2. B-Bloqueador: Todos os pacientes com IC sistólica em qualquer NYHA, IC por Doença isquêmica do Miocárdio, Cardiomiopatia Hipertrófica sintomática.
3. Antagonista da Aldosterona - Espironolactona: IC Sistólica Sintomática - II a IV NYHA.
4. Hidralazina + Nitrato: Pacientes negros com IC nas classes II a IV NYHA, já em uso de IECA e B-bloqueadores.
5. BRA: Pacientes com indicação de IECA, mas que não toleram o medicamento por conta da tosse.

IVABRADINA
- Inibidor específicos da corrente If.
- Consegue reduzir a FC no repouso e no exercício, diminuindo o trabalho cardíaco.
- Pacientes com II a IV NYHA com disfunção sistólica e em terapia otimizada de IECA ou BRA + BB. Desde que a FC seja maior ou igual 70 e o ritmo seja sinusal.

DIURÉTICOS DE ALÇA E TIAZÍDICOS
- Não aumentam a sobrevida, mas deixam os pacientes compensados (sem sintomas).
- Não existe remédio melhor do que Furosemida IV para compensar um paciente com IC Congestiva.
- Pacientes com IC classes III ou IV, em sua maioria, necessitam de diuréticos de alça ou tiazídicos para manterem-se compensados.
- Pacientes descompensados necessitam da administração PARENTERAL de diuréticos de alça, furosemida, pois a absorção dos diuréticos por via oral está muito prejudicada pela congestão da mucosa intestinal.
- A dose de Furosemida IV que possui o efeito máximo diurético em um paciente com IC sem disfunção renal é de 120mg.

DIGITÁLICOS

- Efeito ionotrópico positivo: inibição da Na/K ATPase. Acúmulo de Na intracelular, permitindo maior troca deste íon com o Ca, portanto há acúmulo também de Ca intracelular, aumentando sua disponibilidade para a contração muscular na sístole.

- Ação Colinérgica: Reduz o automatismo do nó sinual por aumento do tônus vagal, aumenta a refratariedade e diminui a velocidade de condução do nódulo AV.  Potencial bradiarrítmico na toxicidade.

- Ação Arritmogênica: o acúmulo intracelular do Ca predispõe à ativação de uma corrente de sódio capaz de precipitar pós-potenciais tardios e desencadear extrassístoles ou taquiarritmias automáticas.

- São as únicas drogas ionotrópicas positivas que podem ser utilizadas a longo prazo na IC sistólica.

- Não alteram a mortalidade na IC. Portanto são drogas de segunda linha na IC sistólica, importantes para garantir o alívio sintomático de alguns pacientes e mantê-los compensados.

- São CONTRAINDICADOS nos casos de IC Diastólica Pura, Doença Isquêmica do Miocárdio sem IC Sistólica (piora a função diastólica e também piora quadros de isquemia).

- Digoxina 0,125-0,375mg VO/dia

- Deslanosídeo IV (cedilanide)

- Indicações: IC classes III-IV NYHA que não estão compensados apesar de IECA+BB+Diurético. IC com FA de alta resposta ventricular não controlados com BB.

ESPIRONOLACTONA - ESTUDOS

Quando usar ARMs?

• As diretrizes atuais de IC recomendam como classe I a introdução de ARMs em pacientes com ICFER (FE <35%), sintomáticos apesar de receberem IECA (ou BRA) e BB, para redução adicional de mortalidade ou hospitalização por IC. Os AMRs também são recomendados para reduzir a morbimortalidade após IAM em pacientes com FE <40% que desenvolvem sintomas de IC ou que têm história de diabetes mellitus, a menos que sejam contraindicados.
• Os ARMs devem ser evitados, ou usados com cautela, em pacientes com potássio > 5,0 mEq/L ou creatinina > 2,5 mg/dl (homens) ou > 2,0mg/dl (mulheres).

Apesar dos benefícios dos antagonista dos receptores mineralocorticoides (ARM) no tratamento insuficiência cardíaca (IC), seu uso permanece abaixo do ideal.  Até a década de 90 a espironolactona era usada como um diurético poupador de potássio, isoladamente ou em associação com diuréticos de alça ou tiazídicos, para o manejo de hipertensão ou congestão refratária em doentes com IC. A partir dos anos 90, o bloqueio neuro-hormonal se tornou o alvo do tratamento medicamentoso da IC.

Uma das principais motivações para os ensaios clínicos com ARM na IC foi o achado de que embora os iECAs fossem eficazes na redução dos níveis séricos de aldosterona, geralmente após 6 meses esses níveis voltavam a subir. Este fenômeno, conhecido como “escape da aldosterona”, também foi descrito durante o uso prolongado de BRAs. A publicação do RALES, em 1999, criou um “efeito translacional inverso” com um aumento de estudos básicos e translacionais permitindo uma melhor compreensão dos mecanismos de benefícios dos ARMs. 

A ativação sustentada de receptores mineralocorticoides (RM), expressos na parede vascular e endotelial, no miocárdio e também no cérebro, rim, intestino, olhos e outros tecidos, está associada a hipertrofia ventricular, disfunção endotelial, fibrose e enrijecimento vascular na IC. Além disso, a ativação de RM também está associada a aumento da resistência à insulina, com implicações importantes não só no tratamento da IC mas também do diabetes mellitus.

• Nota: Embora a amilorida e o triantereno também sejam diuréticos poupadores de potássio, seu mecanismo de ação se dá através do bloqueio apical dos canais de sódio no nefrón distal, sem efeito em RMs e, portanto, na IC.

Três estudos de referência estabeleceram o benefício dos antagonista dos receptores mineralocorticóides (ARM) no tratamento insuficiência cardíaca (IC) com fração de ejeção reduzida (ICFER):

• RALES
• EPHESUS
• EMPHASIS-HF

O estudo RALES (n = 1.663), publicado em 1999, foi o primeiro grande ensaio clínico a demonstrar benefício da espironolactona na redução de mortalidade (cardiovascular, por todas as causas e súbita) e hospitalização cardiovascular em portadores de IC crônica (FE < 35%) e NYHA III-IV. 

Uma crítica comum ao RALES é de que apenas 10% dos pacientes recebiam algum betabloqueador (BB) apesar de que, naquela época, os bletabloqueadores ainda não haviam se mostrado eficazes ou seguros em pacientes com IC. 

Os principais efeitos adversos observados com o uso da espironolactona foram o aumento de creatinina e potássio, mas sem repercussão clínica. Além disso, como a espironolactona também bloqueia o receptor da testosterona aumentando sua aromatização para estradiol, 10% dos homens relataram ginecomastia dolorosa.

OBS: A espironolactona é empregada em altas doses como antiandrógeno na hormonioterapia de transexuais.

E os pacientes com FE preservada e poucos sintomas?

Em 2014, o estudo TOPCAT (n = 3.445) avaliou a espironolactona em doentes com IC de fração de ejeção preservada (ICFEP) e não demonstrou impacto sobre mortalidade, embora tenha reduzido as hospitalizações por IC. Assim como nos outros estudos com ARMs, no TOPCAT também houve um aumento significativo da creatinina sérica, mas sem necessidade de diálise. O TOPCAT tem uma curiosidade envolvendo diferenças geográficas entre os pacientes randomizados das “Américas” (Canadá, EUA, Argentina e Brasil) e aqueles da Europa Oriental (Rússia e da República de Geórgia). A análise post hoc revelou que os doentes randomizados da Europa Oriental (cerca de metade dos pacientes do estudo) tinham uma taxa de mortalidade semelhante à da população geral, ou seja, talvez não tivessem ICFEP. Quando excluídos esses pacientes da análise, houve redução significativa de mortalidade e hospitalização por IC no grupo das “Américas”. Embora análises post hoc não tenham a mesma força da evidência randomizada, alguns especialistas acreditam que a espironolactona possa ser indicada aos pacientes com ICFEP, especialmente naqueles com peptídeos natriuréticos muito elevados.

As diretrizes de IC americana e canadense (mas não a europeia) recomendam o uso de espironolactona em pacientes selecionados, com o objetivo de reduzir hospitalizações por ICFEP (recomendação fraca IIb). Dificilmente veremos uma diretriz assumindo a responsabilidade em se comprometer com uma recomendação de alguma droga, no caso a espironolactona, para redução de mortalidade baseando-se somente em uma análise post-hoc.

Na prática, os médicos das “Américas” devem estar cientes dessas variações regionais e considerar o uso da espironolactona em pacientes com ICFEP que atendam aos critérios do TOPCAT e das diretrizes. No entanto, até que novos estudos randomizados sejam publicados e confirmem essa hipótese, a indicação de espironolactona  na ICFEP tem a mesma força de evidência que, por exemplo, o candesartan (CHARM-preserved) ou o perindopril (PEP-CHF). De qualquer forma, os iECA/BRAs, a espironolactona e os diuréticos permanecem sendo excelentes escolhas para o tratamento da hipertensão arterial sistêmica, presente em 80% dos pacientes com ICFEP.

ANTAGONISTAS DO CÁLCIO (Nifedipina, Verapamil)

- NÃO devem ser usados em pacientes com IC Sistólica e Cardiopatia Dilatada (efeito ionotrópico negativo - aumento da mortalidade).

MARCAPASSO 

- Pacientes com Bloqueio de Ramo Completo (QRS > 120ms), IC classe III/IV NYHA, FE < 35% e Terapia Otimizada possuem indicação de Marcapasso Biventricular tipo DDD(R).
- Os marcapassos de dupla-câmara com resposta de freqüência (DDDR) foram desenvolvidos a partir da observação de que os marcapassos DDD convencionais, (que usam o nó sinusal para modular a freqüência cardíaca, não eram adequados para os pacientes com incompetência cronotrópica associada, em que o nó sinusal deve ser substituído por um sensor, a fim de elevar a freqüência cardíaca durante o exercício físico ou quando há demanda metabólica.

CARDIODESFIBRILADOR IMPLANTÁVEL (CDI)

- Aproximadamente metade dos pacientes com IC morre subitamente, na maioria devido a uma arritmia ventricular.

- CDI é recomendado para prevenção secundária de pacientes que tiveram morte súbita abortada e para prevenção primária em pacientes pós-IAM ou não isquêmicos, com disfunção de VE com FE < 35% em NYHA II ou III, na vigência de drogas otimizadas. 

- Esses pacientes devem ter razóavel expectativa de vida.

TRANSPLANTE CARDÍACO
- Sobrevida média de 60% em 6 anos pós transplante!
- Indicação: Classe IV NYHA.

VENTRICULECTOMIA PARCIAL (Cirurgia de Handas Batista)
- Obsoleta!
- Alta mortalidade pós-operatória.

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Fontes:
MedCurso Cardiologia - Insuficiência Cardíaca e suas causas.
http://www.pbh.gov.br/smsa/biblioteca/protocolos/insuficiencia_cardiaca.pdf
http://www.scielo.br/pdf/abc/v95n4/28.pdf
https://cardiopapers.com.br/por-que-usamos-espironolactona-na-insuficiencia-cardiaca/
https://cardiopapers.com.br/devemos-usar-espironolactona-na-insuficiencia-cardiaca-com-fracao-de-ejecao-preservada/
https://cardiopapers.com.br/antagonismo-mineralocorticoide-na-insuficiencia-cardiaca-parte-2-mecanismo-de-acao-e-recomendacoes-das-diretrizes/

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Semio#02 - Gastrointestinal

Anamnese

1. Dor

Apendicite

A dor abdominal inicialmente é referida tipo visceral contínua de intensidade moderada em região peri-umbilical ou epigástrica, posteriormente (1h a 12h depois) torna-se localizada próxima ao Ponto de McBurney, dor tipo somática devido ao acometimento do  peritôneo parietal.

Dor Referida
• Escápula e ombro D – frênica e biliar 
• Escápula e ombro E – frênica E e baço 
• Em barra - pancreatite 
• Hipocôndrio direito – fígado, vesícula e lobo inferior do pulmão direito 
• Periumbilical – Delgado e apêndice 
• Lombo sacra – Útero, testículos, rins e reto 
• Flanco – pancreatite e litíase renal 
• Perineal – prostatite e “proctalgia fugax”
2. Distensão Abdominal - 5 F e 1 T. :( Fluid/ Fetus/ Flatus/ Fat/ Feces/ Tumor )
3. Náusea
4. Vômito
5. Dispepsia
6. Pirose
7. Disfagia
8. Ictericia
9. Leuconíquia Transversal: Cirrose Hepática

Exame Físico

- Pele: 

Hemangiomas, nevos, abaulamentos

Cicatrizes – descritas cuidadosamente

Estrias, hematomas e circulação colateral  

Movimentos peristálticos e pulsações: quando visível é sinal de luta para desobstruir algum ponto do trato gastrointestinal. - Sinal de Kussmaul

Distensão generalizada 

• Gordura, Gases, Fezes, Líquido, Feto, Neoplasias 

Distensão localizada no abdome 

• Tumores, Aneurismas (pulsáteis), Metástases 

Circulação Colateral:  (cabeça de medusa, veias varicosas, circulação portal ou tipo cava inferior)

1. Portal – Obstrução do fluxo venoso proveniente das tributárias da veia porta (veia esplênica e mesentérica superior), levando a formação de vasos colaterais e recanalização da veia umbilical (causa da cabeça de medusa).
2. Cava inferior – causado por obstrução a nível da veia cava inferior. Pct irá apresentar vasos colaterais em direção ascendente pelo aumento do fluxo venoso nestas.
3. Cava superior – Obstrução ou compressão da veia cava superior levando a aumento do fluxo em vasos colaterais com direção descendente.

Posição de Schuster: utilizada para realizar palpação do baço.

Espaço de Traube: O Espaço de Traube é uma zona de percussão de timbre timpânico de formato semilunar, limitada à direita pelo lobo esquerdo do fígado, acima pelo diafragma e pulmão esquerdos e à esquerda pela linha axilar anterior esquerda. De modo geral, esse espaço tem largura de 12cm e altura de 9cm, projetando-se sobre da 6ª à 9-10ª costelas. A expressão “Traube Livre”, muito usado no cotidiano dos hospitais e acadêmicos, significa dizer que a percussão do espaço apresenta o timbre timpânico e que a loja de Traube encontra-se “livre” de ocupação, conforme normal.

No entanto, alguns fatores podem alterar o timbre da percussão do Espaço de Traube, tornando-se, agora, maciços à dígito percussão do espaço. Além das esplenomegalias, comuns em doenças como Leucemias, doença de Chagas e Esquistossomose, as cardiomegalias, os aumento de volume do lobo hepático esquerdo e os derrames pleurais também correspondem ao “Traube preenchido” ou maciço. Quando o baço aumenta de volume, por qualquer dos motivos, faz seguindo direção obliqua da esquerda para a direita e para baixo, podendo ocupar, inclusive a fossa ilíaca esquerda.

- Sons audíveis no Abdome:
A. Peristalse (quantificar e qualificar) 
B. Sopros (vasculares ou tumorais 
C. Atritos (hepato-esplênicos) 
- Anemia falciforme, endocardite, peri hepatites e leucemia mielocítica crônica 
D. Borborismos (ruidos hidroaéreos) 
E. Batimentos cardiofetais 
F. “Splash” (VASCULEJO) epigástrico na estenose pilórica – corresponde ao gargarejo observado à palpação 
- Ausculta abdominal revela: 
• Doenças da aorta, artéria renal ou mesentérica: Checar angina intestinal, hipertensão arterial ou claudicação intermitente de mifs que atinge os glúteos 
• Tumores vascularizados : hepático e renal 
• Compressões vasculares – tumores do abdome 
• Infartos hepáticos e esplênicos, tumores ou perihepatites como a gonocócica 
• Áreas intestinais com motilidade anormal e acúmulo de líquidos e gases 

Sinais e Manobras Semiológicas do Aparelho Gastrointestinal

- Sinal de Kussmaul: luta.

- Sinal de Cullen

- Sinal de Gray-Turner

-sinal de MURPHY: Observado nas colecistites agudas. É a parada abrupta da inspiração profunda por aumento da dor no momento em que o fundo da vesícula biliar inflamada é pressionada pelos dedos do examinador. - Sinal de Cruveilhier – Baumgarten: É quando é possível auscultar um sopro na veia umbilical revascularizada (cabeça de medusa), indicativo de hipertensão portal.

- Sinal de Jobert: desaparecimento da macicez e aparecimento de timpanismo na região de projeção do fígado. É observado no pneumoperitôneo (perfuração de vísceras ocas, p. ex., estômago levando a presença de ar no peritônio).

- Sinal do piparote: Pede-se que o paciente coloque sua mão na linha mediana do abdome e realiza-se a percussão na lateral, se aparecer sensação de ondas líquidas no lado oposto ao da percussão é sinal positivo para ascite de GRANDE volume.

- Sinal de Gersuny: Observado em casos de fecaloma. Quando se comprime uma massa abdominal de maneira profunda e demorada, ao se reduzir a pressäo da mão, percebe-se que a parede intestinal "desprega-se" subitamente do bolo fecal, produzindo uma sensação semelhante a uma "crepitação, resultante da interposição de ar entre a parede intestinal e o bolo fecal. 

- Sinal de Torres-Homem: Dor à percussão hepática; pode indicar processo inflamatório como no caso do abscesso hepático.

- Sinal de Courvoisier-Terrier: palpação da vesícula em pacientes ictéricos. Indicativos de CA de cabeça de pâncreas, de colédoco ou ampola.

Apendicite

a.   Blumberg: DB + em FID (irritação peritoneal da região)
b.      Rovsing: Dor na FID ao comprimir FIE (mobilidade do gás para FID)
c.      Lapinsky: Perna direita extendida e elevada leva ao dolorimento da FID.
d.      Lenander: Tretal – Taxilar > 1ºC
e.      Psoas: Dor à extensão seguida de abdução da coxa direita quando paciente esta deitado sobre seu lado esquerdo


f.        Obturador: Dor em hipogástrio ao realizar rotação interna e passiva com a coxa flexionada.
g.      Dunphy: piora da dor ao tossir.


- Manobra de Glenard: paciente em decúbito lateral; médico põe seu polegar na parede lateral e os dedos anteriormente; apalpa rim durante a respiração.

- Manobra de Ribeiro Carvalho: Pct respira fundo e segura a resp. enquanto o médico palpa o abdome na região epigástrica, se tiver retorno venoso nas câmeras cardíacas direita, essa manobra irá aumentar o sopro da insuficiência tricúspide, onde vc sente uma pulsação mais forte no epigástrio.

- Manobra de Smith-Bates: paciente contrai os mm. abdominais, elevando os MMII sem fletir os joelhos. Esta manobra é útil para diferenciar hérnia, lipoma ou massas abdominais. Tumores intracavitários se interiorizam com essa manobra.

- Manobra do rechaço: com a palma da mão comprime com firmeza a parede abdominal e com a face central dos dedos provoca-se impulso rápido na parede. Se percebe-se um choque na mão que provocou o impulso, é tumor sólido flutuando num meio líquido de ascite.

Obs: Pct com macicez nos flancos e timpanismo na região umbilical é indicativo de líquido na cavidade peritoneal. Neste achado vc pede ao paciente ficar em decúbito lateral, se a área antes maciça ficar timpânica constitui uma macicez móvel de decúbito.

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Semio#01 - Cardiovascular

Ciclo Cardíaco
• Sístole → ejeta 60 ml a cada batimento 
Contração isovolumétrica 
Ejeção
Sístole → abertura das válvulas aórtica e pulmonar e o fechamento das válvulas mitral e tricúspide Primeira bulha cardíaca - TUM

• Diástole → pressão 8-12 mmHg 
Relaxamento isovolumétrico 
Enchimento ventricular rápido 
Enchimento ventricular lento 
Contração atrial
Diástole → abertura das válvulas mitral e tricúspide e o fechamento das válvulas aórtica e pulmonar

Segunda bulha cardíaca – TA ou TLA

Síndromes Cardíacas

• Cardiopatia isquêmica 
• Cardiopatia valvular 
• Cardiopatia hipertensiva 
• Cardiomiopatias 
• Cardiopatia congênita

Precordio

I - Inspeção e Palpação

Devemos ter uma visão frontal e tangencial

- Pesquisar:

1. Abaulamentos 

2. Posição do ICTUS CORDIS 

3. Movimentos visíveis ou palpáveis 

4. Pesquisa do frêmito cardíaco

1. ICTUS CORDIS:

1. Localização - 5° EICE na linha hemiclavicular

2. Extensão – uma a duas polpas digitais 

3. Intensidade - repousar a palma da mão sobre o ictus e observar

4. Amplitude - variáve

5. Duração - terço inicial da sístole

6. Mobilidade - 1 cm

2. Batimento do ventrículo Direito

1. Localização – 3º ao 5º EICE LP 

2. Técnica – mão em garra, suave 

3. Objetivo – estimar aumento da cavidade 

4. Causa – hipertensão pulmonar 

5. Manobra facilitadora – apnéia pós inspiratória

3. Impulsões Sistólicas

Oco esternal – coarctação da aorta, aneurisma de aorta, doença valvar aórtica e hipertensão arterial. Pode ser fisiológico e ocorrer em estados hipercinéticos

Artéria pulmonar – hipertensão da circulação pulmonar

4. Frêmitos

- Definição – Sensação tátil do conjunto de vibrações que formam os sopros

- Análise: 

Localização 

Fase do ciclo cardíaco 

Local de maior intensidade 

Irradiação 

Duração

II - Ausculta Cardíaca em Precordio

- Método introduzido em 1816 por René Laënnec, foi um marco na primeira metade do século XIX.

- Quais informações podemos obter pela ausculta?

1. Bulhas 

Primeira – É formada por uma série de vibrações de intensidade variada que se iniciam na fase de contração isovolumétrica e se estendem até o início da ejeção ventricular. Coincide com o pulso arterial, é mais grave e de maior duração do que a segunda bulha. Seu local de maior intensidade é o foco mitral.

Intensidade -  pode ser considerada normofonética (normal), hipofonética (diminuída) e hiperfonética (aumentada).

Técnica – utilizar a membrana do estetoscópio aplicado de forma suave sobre o tórax

Segunda – É composta pelos componentes aórtico e pulmonar. É melhor auscultada no foco aórtico. Tem timbre agudo e soa de maneira seca.

Intensidade – pode ser considerada normofonética (normal), hipofonética (diminuída) e hiperfonética (aumentada) 

Desdobramento – ausculta dos componentes separadamente. Pode ser fisiológico ou indicar anormalidade. São auscultados no foco PULMONAR. Auscultar na apnéia pós inspiratória e posteriormente na apnéia pós expiratória.

Técnica – utilizar a membrana do estetoscópio aplicado de forma suave sobre o tórax.

Terceira – Ruído protodiastólico, de baixa freqüência originado das vibrações da parede ventricular na fase de enchimento ventricular rápido. Campânula 

Causas – Dilatações ( miocardiopatia dilatada, Insuficiência valvar), estados hipercinéticos, pericardite constritiva 

Sinônimo – Galope ventricular "TU"

Quarta – Ruído telediastólico de baixa freqüência, originado da contração atrial ou da distensão da parede ventricular nesta fase do ciclo cardíaco ou de ambos

Causas – Hipertrofias (miocardiopatia hipertrófica, hipertensão arterial sistêmica), doença valvar (estenose mitral, estenose aórtica) e doença arterial coronária

 Sinônimo – Galope atrial

2. Ritmo

3. Frequência 

4. Ritmos tríplices 

5. Alterações das bulhas cardíacas 

6. Cliques ou estalidos 

Cliques:

Definição - São ruídos agudos, breves, de alta freqüência e notável intensidade.

São sistólicos.

Tipos – Protosistólicos, meso e telesistólicos e de próteses valvares

- Próteses Valvares: Os vários tipos de válvulas prostéticas e tissulares podem produzir sons na sua abertura e no seu fechamento A relativa intensidade destes sons varia de acordo com o desenho da válvula.

Estalidos:

Definição – São ruídos secos, de curta duração, diastólicos, ocorrem entre a 3ª e 4ª bulhas.

7. Sopros 

Definição – São um conjunto de vibrações de maior duração que as bulhas, se originam dentro do próprio coração e/ou em um de seus grandes vasos.

Mecanismos

• Fluxo de sangue através de uma obstrução parcial
• Fluxo de sangue através de uma irregularidade valvar ou intravascular
• Aumento do fluxo de sangue através de estruturas normais
• Fluxo de sangue dentro de uma câmara dilatada 
• Fluxo regurgitante através de uma valva incompetente

Irradiação - Quanto maior o sopro maior a irradiação

•  Axila – Insuficiência mitral 
• Carótidas – Aórticos

Intensidade

Grau I – pouco percebido 

Grau II – Ausculta não deixa dúvidas 

Grau III – Frêmito 

Grau IV – Audível sem o estetoscópio

Intensidade por outra classificação

• 1+ Muito suave, auscultado apenas com o examinador concentrado, podendo ser auscultado somente em algumas posições.
• 2+ Baixo, mas auscultado imediatamente após a colocação do estetoscópio sobre o tórax.
• 3+ Moderadamente intenso.
• 4+ Intenso e associado com frêmito.
• 5+ Muito intenso, com frêmito, podendo ser auscultado somente com a ponta do estetoscópio
• 6+ Muito intenso, com frêmito também intenso. Pode ser auscultado com o estetoscópio levemente afastado do tórax.

Manobras facilitadoras

- Posição de cócoras (squatting): provoca aumento do retorno venoso ao coração por comprimir vasos dos membros inferiores e abdominais. Mudando de posição da posição ortostática para a de cócoras é útil para detectar a presença da cardiomiopatia hipertrófica, pois o sopro diminui e, ao contrário, da de cócoras para ortostática possibilita aumento do mesmo.
- Elevação das pernas: aumento do retorno venoso.
- Preensão isométrica “Handgrip” ( o paciente usa uma mão para apertar dois dedos do examinador ou um objeto sustentadamente por 1 min ou mais ) : causa um aumento a resistência vascular periférica e da pós-carga, reduzindo a ejeção de sangue pela válvula aórtica e aumentando o volume contido no ventrículo esquerdo. É útil para aumantar a intensidade dos sopros da regurgitação mitral e da CIV e reduz o sopro da cardiomiopatia hipertrófica.
Apnéia respiratória 

• Expiratória – Cavidades esquerdas: Causa aumento da pressão intra-torácica e, portanto, diminuição do retorno venoso ao coração. Tem efeito oposto à posição de cócoras. 
• Inspiratória – Cavidades direitas: (manobra de Rivero-Carvalho): provoca aumento do retorno venoso ao coração direito, causando maior volumes e fluxo para o coração direito, pela redução da pressão intratorácica. Essa manobra intensifica o sopro decorrente da insuficiência tricúspide, diferenciando-a da mitral e pode intensificar o sopro da estenose pulmonar.

Posição do corpo 

• Decúbito lateral esquerdo – Mitrais 
• Sentado com o tórax inclinado – Aórticos

8. Ruído da pericardite constritiva 

9. Atrito pericárdico 

10.Rumor venoso

Pulso Arterial 

Definição

a. Flutuação periódica no sistema causada pelo coração

b. É uma onda de pressão dependente da pressão arterial, é percebida como uma expansão da parede arterial síncrona com o batimento cardíaco

c. Alterações no fluxo sangüíneo, na pressão arterial e nas dimensões dos vasos

d. O pulso, tal como é avaliado no exame físico, decorre, principalmente de alterações da pressão intravascular.

Análise do Pulso Arterial

1. Frequência

2. Ritmo

3. Déficit

4. Simetria

5. Amplitude

6. Tensão

7. Estado da Parede Arterial

8. Localização

9. Formato

Pulso Venoso

- A relação da continuidade anatômica entre o átrio direito, a veia cava superior e a veia jugular interna, compondo um sistema tubular não valvado, permite que a pressão da cavidade atrial direita, representando em última análise, a pressão venosa central, seja transmitida dessa coluna líquida e percebida na região cervical.

- O nível da pulsação varia com a respiração seguindo passivamente as mudanças da pressão intratorácica: cai na inspiração e aumenta na expiração.

- Aumenta com a compressão abdominal.

- Varia com a mudança de postura, mais alto na posição horizontal do que vertical.

Composição

1.Onda a - Contração atrial

2. Seio descendente x - Relaxamento atrial 

3. Crista c - Fechamento da tricúspide

4. Crista v - Enchimento do átrio 

5. Seio descendente y - Fase de enchimento ventricular rápido

Estado da turgescência das veias jugulares externas

- Posição deitada – decúbito dorsal FISIOLÓGICO

- Em 45 graus – se observado turgescência jugular – INGURGITAMENTO JUGULAR 

Pressão Arterial

- Essa técnica se baseia na percepção de que ao desinflar o manguito que oclui totalmente uma artéria, diferentes tipos de sons (ruídos de Korotkoff) são perceptíveis com o estetoscópio, o que corresponde a diferentes graus de obstrução parcial da artéria.

- Fases de Korotkoff:

I. Corresponde ao aparecimento do primeiro som, ao qual se seguem batidas progressivamente mais fortes, bem distintas e de alta freqüência. Correlaciona-se com o nível da pressão sistólica.

II. O som adquire características de zumbido e sopro, podendo ocorrer sons de baixa freqüência que eventualmente determinam o hiato auscultatório

III. Sons nítidos e intensos

IV. Abafamento dos sons, correspondendo ao momento próximo ao desaparecimento deles.

V. Desaparecimento total dos sons.

- Técnica: 

1. Explicar o procedimento ao paciente 

2. Certificar-se que o paciente não está com a bexiga cheia, não praticou exercícios físicos, não ingeriu bebidas alcoólicas, café, alimentos, ou fumou até 30 minutos antes da medida

3. Deixar o paciente descansar por 5 a 10 minutos

4. Localizar a artéria braquial por palpação 

5. Colocar o manguito firmemente cerca de 2 a 3 cm acima da fossa antecubital centralizando a bolsa de borracha sobre a artéria braquial. A largura da bolsa de borracha do manguito deve corresponder a 40% da circunferência do braço e seu comprimento deve envolver pelo menos 80% do braço.

6. Manter o braço do paciente à altura do coração

7. Posicionar os olhos ao mesmo nível da coluna de mercúrio ou do mostrador do manômetro aneróide

8. Palpar o pulso radial e inflar o manguito até o seu desaparecimento, para estimativa do nível de pressão sistólica, desinflar rapidamente e aguardar 15 a 30 segundos antes de inflar novamente

9. Colocar o estetoscópio nos ouvidos com a curvatura voltada para a frente

10. Posicionar a campânula do estetoscópio suavemente sobre a artéria braquial, na fossa antecubital evitando a compressão excessiva

11. Solicitar ao paciente que não fale durante o procedimento de medição

12. Inflar rapidamente, de 10 em 10 mmHg, até 10 a 20 mmHg acima do nível estimado

13. Proceder a deflação, com velocidade constante inicial de 2 a 4 mmHg por segundo, evitando congestão venosa e desconforto para o paciente

14. Determinar a pressão sistólica no momento do aparecimento do primeiro som (fase I de Korotkoff), que se intensifica com o aumento da velocidade da deflação.

15. Determinar a pressão diastólica no desaparecimento do som (fase V de Korotkoff), exceto em condições especiais. Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último som para confirmar seu desaparecimento e depois proceder a deflação rápida e completa. Quando os batimentos persistirem até o nível zero, determinar a pressão diastólica no abafamento dos sons (fase IV de Korotkoff).

16. Registrar os valores das pressões sistólica e diastólica, complementando com a posição do paciente, o tamanho do manguito e do braço em que foi feita a mensuração. Deverá ser registrado sempre o valor da pressão obtido na escala do manômetro, que varia de 2 em 2 mmHg, evitando-se arredondamentos e valores de pressão terminados em “5".

17. Esperar de 1 a 2 minutos antes de realizar novas medidas

18. O paciente deve ser informado sobre os valores da pressão arterial e a possível necessidade de acompanhamento

- idealmente deve ser aferida nos 4 membros.

- diferença de PA entre membros: devemos sempre considerar a maior PA, portanto a partir daí sempre aferir o membro com maior pressão pregressa.

The Lancet em 2012, demonstrou que uma diferença de pressão sistólica acima de 15 mmHg entre os dois braços está associada ao maior risco de ter uma das artérias do braço parcialmente obstruída e a um aumento de 70% no risco de morte por doença cardíaca.

- A 7ª diretriz Brasileira de Hipertensão recomenda que a PA deve ser medida nos braços mas, se houver suspeita de HAS secundária (coarctação da aorta), a mediação deverá ser realizada nos membros inferiores, utilizando manguitos apropriados.  A diretriz ainda orienta uma investigação mais aprofundada nos casos em que a medição da pressão apresentar uma diferença superior a 10 mm Hg entre a artéria braquial e poplítea.

• Taquipneia: FR > 20irpm. O paciente pode estar nitidamente desconfortável à inspeção, com taquipneia (frequência respiratória > 20 ipm) mas não referir sensação de falta de ar. Neste caso ele possui taquipneia mas não dispneia.
• Para ser dispneia paroxística noturna (DPN), é necessário que a falta de ar demore vários minutos para melhorar depois que o pcte se acorda no meio da noite e assume a posição sentada ou em pé. Caso ele se levante e refira melhora da dispneia após 1 ou 2 minutos, isso não é DPN.

Fontes:

https://cardiopapers.com.br/em-qual-braco-devo-medir-pressao-arterial/
https://cardiopapers.com.br/voce-sabe-diferenca-entre-dispneia-ortopneia-e-dispneia-paroxistica-noturna/
Semiologia - Ancelmo Porto

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Cardio#03 - Hipertensão Avental Branco

Hipertensão do avental branco –  não há hipertensão real. Sua pressão fica elevada apenas nas medidas de consultório sendo normal quando feitas fora do ambiente médico.

Efeito do jaleco branco – paciente é hipertenso mas suas medidas no consultório são ainda mais altas do que as que apresenta em casa. Diferenças > 20 mmHg de sistólica ou 10 mmHg de diastólica são significativas.

Alguns estudos apontam que a Hipertensão do Avental Branco apresenta risco cardiovascular intermediário entre normotensos e hipertensos e portanto, esses pacientes devem ser considerados no contexto do risco cardiovascular global, devendo permanecer em seguimento clínico com orientações de mudanças de estilo de vida.

Ocorre em aproximadamente 15 a 30% das aferições do consultório.

Definição diagnóstica:

• PA consultório  ≥ 140/90 mmHg e
• PA pela MAPA (monitorização arterial da pressão arterial) durante o período de vigília ou pela MRPA (medida residencial da pressão arterial) ≤ 135/85 mmHg. 

No I posicionamento sobre MAPA e MRPA recentemente publicado é considerado uma definição alternativa para a HAB quando há PA no consultório ≥ 140/90 mmHg e média de PA de 24 horas < 130/80 mmHg.  O motivo de usar a média das 24h  é devido a importância da PA durante o sono como preditora de eventos cardiovasculares.

Fonte:

https://cardiopapers.com.br/o-que-e-hipertensao-do-avental-branco/

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