Clínica#02 - Intoxicação por Salicilatos

fevereiro 15, 2018 Posted by Laura M. , No comments
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  • Os salicilatos reduzem a respiração celular pela separação da fosforilação oxidativa → acidose metabólica por produção de ácido lático e cetoácidos por catabolismo anaeróbico e formação de corpos cetônicos no fígado.
  • Estimulam os centros respiratórios na medula → alcalose respiratória primária.
  • Altas doses agudas: > 3g em crianças e > 10-30g em adultos.
  • Com superdosagem aguda, os sintomas iniciais são náuseas, vômitos, zumbidos e hiperventilação.
  • Sintomas tardios compreendem febre, hiperatividade, confusão mental e convulsões.
  • Se houver suspeita de intoxicação, deve-se medir os níveis séricos de salicilato (obtido a pelo menos poucas horas após a ingestão), pH urinário, eletrólitos, creatinina, glicemia, ureia e GSA. Dosam-se mioglobulina na urina e creatinoquinase (CK, creatine quinase) quando há suspeita de rabdomiólise.
  • Gasometria Arterial: vários padrões podem ser encontrados
     - Alcalose respiratória
    - Acidose metabólica
    - Distúrbio misto
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  • Tratamento: carvão adivado e alcalinização da urina com KCl.

Pontos-chave

  • A intoxicação por salicilato causa alcalose respiratória e, por um mecanismo independente, acidose metabólica.
  • Considerar intoxicação por salicilato nos pacientes com achados inespecíficos (p. ex., alteração do estado mental, acidose metabólica, edema pulmonar não cardiogênico, febre), mesmo quando não houver história de ingestão.
  • Estimar a gravidade da intoxicação pelo nível de salicilato e pela gasometria arterial.
  • O tratamento é feito com carvão ativado e diurese alcalina ou KCI extra.
  • Considerar hemodiálise se a intoxicação for grave.

Neuro #10 - Paralisia Periódica Familiar (PPH)

fevereiro 12, 2018 Posted by Laura M. , No comments
  • Quadro Clínico:  Episódios súbitos de fraqueza muscular ou paralisia flácida de um ou mais músculos, afetando especialmente os membros inferiores, mas podendo ser generalizada, com duração de horas a dias e sendo o quadro associado a níveis séricos de potássio baixos.
  • Doença genética hereditária autossômica dominante
  • Fisiopatologia: mutações no gene CACNA1S do canal de cálcio voltagem-dependente.
  • Os ataques surgem geralmente no início da segunda década de vida.
  • Existem fatores precipitantes envolvidos, sendo os mais comuns o repouso após exercício físico, estresse e refeições com alto teor de carboidratos.
  • Exame neurológico: Paresia e abolição dos reflexos tendinosos.
  • Alguns pacientes desenvolvem fraqueza muscular permanente, a qual afeta principalmente os membros inferiores.
  • É importante a investigação de sintomas, sinais e exames laboratoriais que permitam o diagnóstico de hipertireoidismo a fim de auxiliar na distinção entre PPH e paralisia periódica tirotóxica (PPT).
  • Diagnósticos diferenciais principais:  A PPT, juntamente com paralisia normo e hipercalêmica, síndrome de Andersen-Tawil e hipocalemia causada por ingesta reduzida de potássio, excreção renal aumentada ou perda pelo trato gastrintestinal, são os quatro principais diagnósticos diferenciais da PPH.
  • O tratamento dos episódios de PPH compreende o uso de cloreto de potássio, via oral ou intravenosa.
  • Medidas preventivas para as crises: aderência a uma dieta balanceada com baixo teor de carboidratos, exercícios físicos leves e regulares e uso de potássio, quando o paciente pressente o episódio, para prevenir ou abortar ataques.
  • Em conclusão: a PPH é uma entidade rara, mas que pode ser fatal se não reconhecida e tratada adequadamente. O episódio agudo deve ser tratado com suplementação de potássio e o tratamento a longo prazo inclui uma série de medidas para prevenir as crises.



Fontes:
http://www.amrigs.org.br/revista/54-03/016-517_paralisia%20periodica.pdf
MSD MANUAL PROFISSIONAL