Cardio #01 - HAS e a Diretriz 2017

Hipertensão Arterial Sistêmica

- Técnica de esfigmomanometria: Riva-Rocca 1896.

- Sons de Korotkoff:1913.

- Observou-se que níveis elevados de pressão arterial estavam relacionados a um alto risco de eventos cardiovasculares como: insuficiência cardíaca, encefalopatia, insuficiência renal progressiva, AVC e morte precoce.

- Primeiros anti-hipertensivos: reserpina, hidralazina, clorotiazida.

- Primeiro grande Trial com anti-hipertensivos comprovando sua eficácia: 1967!

- Doença cardiovascular crônica mais comum e responsável pela maior parte dos eventos cardiovasculares.

- Epidemiologia: prevalência na população adulta no Brasil = 32,5%. Efeito protetor do estogênio nas mulheres antes da menopausa. HAS é mai comum e mais grave em negros.

- Definição de Hipertensão Arterial Sistêmica:

Entidade Clínica na qual o indivíduo apresenta níveis médios de pressão arterial que conferem um significativo aumento do risco de eventos cardiovasculares, em curto ou longo prazo, justificando uma programação terapêutica.

- Fisiopatologia:

• 95% dos casos: causa desconhecida - HAS primária.
• 05% dos casos: HAS "secundária" - etiologias mais comuns: doença parenquimatosa renal e estenose de artéria renal. Outras etiologias: coarctação da aorta, síndrome de Cushing, feocromocitoma, acromegalia, cocaína, ciclosporina.
• Fisiopatologia da HAS primária: 
• Natriuese pressórica só ocorre em níveis maiores de pressão, consequentemente há maior Na+ e retenção de H2O, com isso maior débito cardíaco e maior PA.
• Renina em quantidade alterada? Vasoconstrição arterial e Venosa e aumento PA.
• Predisposição Genética em 30-60% dos casos. Gene APOL1 - mais comum em afrodescendentes, confere proteção contra infecções tripanossômicas, tendo como efeito colateral uma maior predisposição à HAS. 
• Baixo Peso ao Nascer/Prematuridade: hipodesenvolvimento na fase uterina com posterior compensação na fase extrauterina com hipertrofia dos glomérulos e consequente desenvolvimento de hipertensão arterial por maior secreção basal de rerina.
• A maioria das teorias patogênicas da HAS primária parte do pressuposto que o evento inicial é o aumento do DC, geralmente por retenção excessiva de Na e H2O pelos rins. A HAS por hiperfluxo, com o tempo, converte-se na HAS por hiper-resistência (aumento da RVP).

- VII Diretriz Brasileira de HAS

• >140/90 mmHg no consultório, média de 2 medidas em 2 consultas.
• Ou uma aferição com valor exageradamente alto (180/100mmHg).
• Ou uma consulta com > 140/90 em paciente com alto RCV.
• > 135/85 mmHg na MRPA (Monitorização Residencial)
• MAPA (Monitorização Ambulatorial):
• > 135/85mmHg vigília
• > 130/80 mmHg 24 h de monitorização
• > 120/70 mmHg no sono.

- Hipertensão do Jaleco Branco

  Acredita-se que 30% dos HAS estágio I são, na verdade, portadores de HJB.

  PA elevada somente no consultório. PA normal no MAPA.

  Prognóstico melhor que os verdadeiros HAS.

  Porém, estudos sugerem que 70% de quem tem HJB irá desenvolver HAS pelo MAPA em 10 anos.

- Efeito do Jaleco Branco

  Aumento de 20 mmHg na PAS e/ou 10 mmHg durante o consultório

  Pode ocorrer em normotensos ou hipertensos

  Classificação errônea dos estágios de hipertensão e, consequentemente, provocar hipotensão no paciente.

- Hipertensão Mascarada

  PA normal no consultório, porém PA elevada no MAPA.

  Quando suspeitar? Paciente com PA normal e sinais de lesão em orgão alvo..

   Prevalência de 13% dos HAS.

- Hipertensão Sistólica Isolada

- Hipotensão Ortostática

- Pseudo-hipertensão do Idoso

- Hipertensão Acelerada Maligna

- Exame Físico

  Fundoscopia

  ITB - Índice Tornozelo-Braquial - normal quando > 0,9 - definido pela razão entre PAS do tornozelo pela PAS do braço homolateral. Se < 0,9 sua razão, há forte suspeita de doença arterial periférica.

- Exame Complementar

Avaliação Inicial de Rotina do Paciente Hipertenso

1. Urina I
2. K+
3. Creatinina
4. Glicemia Jejum
5. Lipidograma completo
6. Ácido Úrico
7. ECG

- Lesões de Órgão-Alvo:

1. Lesão Vascular: lesão endotelial com posterior remodelamento vascular, o qual faz elevar a pressão arterial e esta piora este remodelamento num ciclo vicioso. As consequências deste remodelamento (1) Arteriosclerose hialina, (2) Arteriosclerose Hiperplásica, (3) Microaneurismas de Charcot-Bouchard, (4) Aterosclerose.

- Aterosclerose:

O acúmulo de LDL na camada íntima ocorre porque esta pode se ligar a certos proteoglicanos na matriz extracelular, ao se estabelecer na artéria, fica suscetível a sofrer oxidação tanto de sua porção lipídica quanto da proteica. A oxidação no local leve ao aumento da expressão de moléculas de adesão e quimiotáxicas, levando ao acúmulo de leucócitos na íntima junto a gordura. Os monócitos que se fixam na íntima, se transformam em macrófagos, capaz de fagocitar o LDL oxidado - células espumosas. Parte dessas acabam por morrer por apoptose, formando um centro necrótido nas placas mais avançadas.

Lesão inicial da aterosclerose é a chamada estria de gordura que acomete grandes artérias, isso ocorre em todos os indivíduos a partir das primeiras décadas de vida.

A partir ds 30 anos, em pessoas propensas, há evolução para a formada placa de ateroma, progredindo também para artérias de médio calibre (coronárias e carótidas).

A placa de ateroma desenvolve-se preferencialmente nas bifurcações arteriais, onde o turbilhonamento de sangue é maior (ex. bifurcação de carótidas).  As porções proximais das artérias de médio calibre também  costumam ser afetadas (coronárias, renais, mesentéricas).
O que diferencia a estria gordurosa da placa de ateroma é a presença de tecido fibroso envolvendo o cerne lipídico. Esse tecido fibroso é produzido por células musculares lisas modificadas que migram da média para a íntima.
Placa de ateroma: tecido fibrolipídico com células no seu interior.
As plaquetas podem aderir a placa - trombo branco - estimulando ainda mais a trombogênese e fibrogênese. Com o passar do tempo, a placa desenvolve microvasos em seu interior, contribuindo para o afluxo de leucócitos e sendo responsável pelos episódios de hemorragia intraplaca.
Fatores de Risco para Aterosclerose: Tabagismo, Obesidade, Sedentarismo, Dislipidemias, HAS, Resistência à insulina, Diabetes mellitus, Hiper-homocisteinemia, PCR aumentada, Microalbuminúria, Idade > 50 anos, Sexo masculino ou sexo feminino pós-menopausa, História Familiar e Infecção pelo HIV.
Papel da Hipertensão Arterial na Aterosclerose: Lesão endotelial + Remodelamento Vascular leva a formação maior de fatores de crescimento e citocinas, maior oxidação de LDL e recrutamento de leucócitos.
Complicações da Placa de Ateroma: 

• Obstrução gradual do lúmen arterial - angina estável, angina mesentérica, hipertensão renovascular e claudicação intermitente.
• Fraqueza da parede arterial - Aneurismas.
• Trombose da placa - IAM, AVCi, Isquemia mesentérica aguda - Por que ocorre? Instabilidade da Placa: Leucócitos ativados no interior da placa fagocitam parte da capa fibrótica, esta torna-se fina e se rompe, expondo seu conteúdo lipídico altamente trombogênico às plaquetas e fatores de coagulação, levando a trombose do vaso. Ou seja, há rompimento da placa por conta de uma inflamação da mesma (leucócitos tornam esta fina e frágil).

2. Cardiopatia Hipertensiva:
a. Hipertrofia Ventricular Esquerda: 
→ Repercussão cardíaca mais comum da HAS.
→ Massa ventricular esquerda para superfície corporal: >116 g/m² homens e >96 g/m² mulheres.
→  Presente no ECO de mais de 50% dos Hipertensos não tratados.
→  Em 10% dos ECG de Hipertensos.
→  Fator de risco independente para RCV e mortalidade.
→  Concêntrica ou Excêntrica.
→  Pode haver isquemia miocárdia pelo excesso de demanda metabólica pela hipertrofia, mesmo na ausência de lesão obstrutiva nas coronárias.


b. Disfunção Diastólica:
→ Muito comum ser achado um grau leve de disfunção diastólica ventricular nos hipertensos.
→ Em caso de um grau mais avançado, há aumento do átrio esquerdo e sintomas de congestão pulmonar. (dispneia, ortopneia).
→ Responsável por 50% dos casos de ICC em HAS.
→ Responsável pelo Edema Agudo Hipertensivo.
→ Idosos podem desenvolver Cardiomiopatia Hipertrófica Hipertensiva: Quadro semelhante à cardiomiopatia hipertrófica hereditária, com HVE concêntrica, com hiperfunção sistólica e disfunção diastólica grave.

c. Cardiopatia Dilatada - Disfunção Sistólica
→  a HAS é a primeira ou segunda causa de Insuficiência Cardíaca no Brasil e no Mundo.
→ disfunção sistólica + dilatação ventricular.
→  inicia-se com IVE e, posteriormente, insuficiência biventricular congestiva.
→  remodelamento cardíaco: cardiopatia dilatada.
→  a diminuição do débito cardíaco pela insuficiência pode normalizar a PA.
→  mau prognóstico: FE reduzia e/ou NYHA alto.

3. Doença Coronariana:
→ Principal fator de risco para doença aterosclerótica coronariana.
→ Espectro clínico: 1. isquemia silenciosa; 2. angina estável; 3. angina instável; 4. IAM; 5. morte súbita.
→ cardiomiopatia isquêmica pelo miocárdio hibernante pode levar a ICC.
→ IAM pode levar a cardiopatia dilatada e disfunção sistólica.

4. Doença Cerebrovascular:
→ AIT, AVEi, AVEh, HSA, demência multivascular e atrofia cerebral (Doença de Binswanger)
→ O evento cerebrovascular mais comum é o AVEi em 80% dos casos - ocasionado na maioria das vezes por um fenômeno tromboembólico relacionado à aterosclerose carotídea. Outro mecanismo é a trombose in situ dos vasos cerebrais.
→ AIT ocorre por pequenos êmbolos provenientes das carótidas - é um prenuncio do AVCi.
→ Hemorragia intraparenquimatosa ocorre por ruptura de microaneurismas de Charchot-Bouchard.
→ HSA ocorre por ruptura de aneurisma sacular congênito ou MAV.

5. Nefropatia Hipertensiva
→ arteriosclerose hialina nas arteríolas aferentes renais, processo chamado de nefroesclerose hipertensiva.
→ o primeiro sinal de comprometimento renal é a presença de microalbuminúria: 30-300mg em 24h.
→ microalbuminúria é um fator de risco para morbimortalidade cardiovascular no hipertenso.
→ apenas 0,3% dos hipertensos evoluem com nefropatia.
→ BRASIL  – A  NH  é  a  primeira  causa  de  rim  terminal  ( porque  os  diabéticos morrem antes da  fase terminal dos rins) .
       Do ponto de vista anátomo-patológico, na nefroesclerose benigna destacam-se alterações vasculares, glomerulares e túbulo-intersticiais. As alterações vasculares caracterizam-se por hialinose arteriolar e arterial, hipertrofia da média e fibrose intimal. As alterações glomerulares nem sempre estão presentes na nefroesclerose benigna. A alteração mais precoce é o colapso das alças capilares, com espessamento aparente de suas paredes, que na verdade decorre do enrugamento da membrana basal glomerular. Outras alterações glomerulares são descritas, por exemplo: aumento da matriz mesangial, que resulta em esclerose segmentar ou global do tufo glomerular. Nefrite intersticial, freqüentemente de intensidade moderada, associa-se às anormalidades vasculares e glomerulares.
      Hipertensão Maligna e Anatomopatologia renal: As anormalidades renais incluem rápida elevação de creatinina sérica, hematúria (podendo ser macroscópica), proteinúria, cilindros hemáticos e leucocitários no sedimento. Os níveis plasmáticos de aldosterona promovem alcalose metabólica hipopotassêmica na fase inicial, porém a uremia e a hiperpotassemia podem obscurecer estes achados iniciais. Com freqüência, observam-se sinais hematológicos de anemia hemolítica microangiopática. Do ponto de vista histológico, podem-se observar duas lesões vasculares distintas: a necrose fibrinóide e a arteriolite hiperplásica das arteríolas interlobulares (lesão em “casca de cebola”). Os glomérulos também podem sofrer alterações proliferativas ou necrose, e a maioria das alterações glomerulares e tubulares é secundária a isquemia e ao infarto. A anemia hemolítica microangiopática e a ativação da sistema renina-angiotensina-aldosterona parecem ser essenciais ao seu desencadeamento/perpetuação.

→ Nefroesclerose Hipertensiva Maligna: 

•  complicação esperada da hipertensão acelerada maligna
• mais comum em negros
• arteríolas renais sofrem um processo de arterioloesclerose hiperplásica e necrose fibrinoide arteriolar.
• Quadro Clínico: Insuficiência renal que progride dias ou semanas + Proteinúria + Hematúria.
• tratar PA corretamente para melhora do quadro renal.

6. Retinopatia Hipertensiva
→ O comprometimento das arteríolas retinianas espelha o acometimento vascular de outros órgãos. (ex. cérebro, rim)
→  Grupos I e II: Efeito do remodelamento vascular = crônico
→  Grupos III e IV: Efeito da hipertensão acelerada maligna
→  Existe correlação entre retinopatia hipertensiva e nefropatia hipertensiva.
Classificação Keith-Wagener-Barker (1939)

Arteríola em Fio de Prata

Uma série de manifestações oculares está direta ou indiretamente associada à hipertensão arterial sistêmica (HAS). As consequências diretas incluem retinopatia hipertensiva, coroidopatia e neuropatia óptica. Indiretamente, a HAS é um fator de risco significativo para oclusão venosa e arterial da retina, retinopatia diabética, degeneração macular relacionada à idade e glaucoma. A fundoscopia e o mapeamento de retina com dilatação pupilar devem integrar o exame físico em todos os pacientes com hipertensão recentemente diagnosticada, uma vez que a retina é a única parte da vasculatura que permite visualização de forma não invasiva.
Os sinais de retinopatia hipertensiva podem ser agudos ou crônicos. Os primeiros incluem constrição arteriolar, manchas algodonosas, hemorragias retinianas, exsudatos duros, coroidopatia hipertensiva, descolamento seroso da retina e edema de disco óptico. Cronicamente, há estreitamento arteriolar generalizado, aumento do reflexo dorsal arteriolar, maior tortuosidade vascular, manchas algodonosas e hemorragia retiniana.
Dessa maneira, exames como retinografia, angiofluoresceinografia e tomografia de coerência óptica podem ser indicados para avaliar a perfusão vascular retiniana e a possível necessidade de uso da fotocoagulação a laser ou da injeção intraocular de corticoide e/ou de anti-VEGF. Vale adicionar que não existe tratamento oftalmológico específico para as lesões retinianas causadas pela HAS.
Na gestação, a toxemia gravídica, decorrente da eclâmpsia e da pré-eclâmpsia, pode desencadear estreitamento arteriolar, hemorragia retiniana, exsudatos algodonosos, depósitos lipídicos, edema retiniano e papiledema. Existe ainda a possibilidade de descolamento seroso da retina bilateral em gestantes hipertensas, porém há uma entidade com os mesmos achados denominada coriorretinopatia serosa central. O que a difere da retinopatia hipertensiva é a apresentação unilateral, assim como o bom prognóstico pós-puerpério.

7. Aneurisma de Aorta Abdominal:
→ Geralmente na  porção infrarrenal, acomete 3% dos hipertensos.
→ O risco de ruptura se torna importante quando a aorta abdominal mede mais que 5 cm de diâmetro.

8. Claudicação Intermitente: acometimento aterosclerótico de artérias femorais.

- Identificação de Lesões Subclínicas de Órgãos-alvo:
1. ECG com sinais de HVE
2. ECO com sinais de HVE
3. Espessura médio-intimal de carótida > 0,9mm ou presença de placa de ateroma
4. Índice tornozelo-braquial < 0,9
5. Taxa de Filtração Glomerular < 60 ml/min/1,72m²
6. Microalbuminúria 30-300 mg/24h

Guideline 2017 de hipertensão da Sociedade Americana de Cardiologia

👉Classificação da Pressão Arterial 

• Normal : quando PAS < 120mmHg + PAD < 80mmHg;
• Elevada quando PAS estiver entre 120 e 129mmHg + PAD entre 80 e 89mmHg
• Mudança de estilo de vida e retorno em 6 meses.
• Hipertensão Estágio 1 – Quando PAS estiver entre 130 e 139mmHg ou PAD entre 80-89mmHg
• Fazer o cálculo do Risco Cardiovascular em 10 anos (atherosclerotic cardiovascular disease (ASCVD) risk calculator)  
• Se risco < 10% ᐅ Modificações do estilo de vida e retorno em 6 meses.
• Se risco > 10% ou paciente tem evidências de Doença Cardiovascular, DM ou Doença Renal Crônica ᐅ Mudança Estilo de Vida + 1 Antihipertensivo e retorno em 1 mês:
• Se meta obtida: retorno em 6 meses.
• Se não obtida: considerar aumento de dose ou troca de medicação + retorno mensal até atingir a meta pressórica.
• Hipertensão Estágio 2 – Quando PAS estiver acima ou igual a 140mmHg ou PAD acima ou igual a 90mmHg
• Mudança de hábitos + 2 Antihipertensivos de classes distintas e retorno em 1 mês.
• Se meta obtida: retorno em 6 meses
• Se não: trocar classes ou dose e retorno mensal até atingí-la.
  _____________________________________________________
• Com isso a HAS passa a prevelecer em 46% da população mundial.
• Antes, estágio 2 recebia só 1 medicação AH - passou para 2 medicações.
• Não há mais "pré-hipertensão" - esse termo foi eliminado no atual Guidiline.

👉 Diagnóstico: 2-3 medidas em 2-3 ocasiões díspares ou MAPA 24h (método ideal).

• Cuidados ao aferir a pressão arterial:
• Use nº correto do manguito (cuff): Cuff muito pequeno eleva 2–10 mm Hg.
• Remova roupas do espaço a ser medido: roupas elevam de 5-50 mm Hg.
• Paciente não deve conversar duranta a aferição: aumento de 10 mm Hg.
• Bexiga não pode estar cheia: aumento de 10 mm Hg.
• Braço deve estar ao nível do coração: posição errada eleva 10 mm Hg.
• Pernas precisam estar descruzadas: pernas cruzadas acrescentam 2-8 mm Hg.
• Evite ingestão de cafeína, uso de cigarro e exercícios 30 minutos antes do procedimento.
• Na primeira consulta, afira em ambos os braços e considere a PA de maior valor.
• Use a PA de obliteração radial obtida pela palpação como PAS e infle 20-30mm Hg acima para iniciar o processo de ausculta.
• Desinsufle o manguito ao passo de 2mm Hg/s, considera PAS o primeiro som de Korotkoff e o último nitidamente audível como PAD.

👉 Pressão Arterial Alvo:

• Para maioria dos pacientes: 130x80mm Hg

👉 MAPA/MRPA - Quando usar (classe IIa): 

• Para diagnóstico inicial de HAS com PA entre 130x80mmHg e 160x100mmHg
• Monitorização periódica de adultos já diagnosticados com HAS do avental branco
• Usar a MAPA em pacientes com MRPA ou auto-medida sugestivos de HAS do avental branco
• PA consistentemente entre 120x75mmHg e 129x79mmHg em pacientes não-tratados para diagnóstico de HAS mascarada.

👉 Exames básicos para seguimento de pacientes hipertensos:

1. Perfil Lipídico
2. Creatinina
3. Urina I
4. Glicemia
5. Hemograma
6. Na, K e Ca
7. TSH
8. ECG

👉 Farmacologia da Hipertensão Arterial:

• Pessoas de raça negra: mais propensas à HAS, 2 ou mais medicações são recomendadas para atingir meta < 130/80mmHg. Tiazídicos e/ou BCA são mais efetivos em diminuir PA nessa raça. Morbi-mortalidade assoc. à HAS é mais frequentes nos negros e hispânicos comparada à morbi-mort.  dos brancos.
• Fármacos de Primeira Linha
• Tiazídicos ou TZD-like ᐅ Clortalidona, HCTZ (25-50mg, 1x), Indapamina, Metolazone
• Comentários: Clortalidona tem maior 1/2 vida e reduz eventos CVasc. Atenção aos níveis de ⬇Na, ⬇K, Ca e ⬆Ácido úrico - Evitar em pacientes com Gota!
• IECA ᐅ Captopril (12.5 - 150mg, 2 a 3x), Enalapril (5 - 40mg, 1 a 2x), Ramipril (2,5 - 10mg, 1 a 2x).
• Comentários: Não assoc. com BRA ou inibidores da renina (ex. alisquireno); ⬆ K (especialmente em renal crônico); IRA em caso de estenose bilateral severa de aa. renais; não usar em pacientes com histórico prévio de angioedema com IECA; Não usar em gestantes.
• BRA ᐅ Candesartana, Irbersatana, Losartana (25 - 100mg, 1x), Olmesartana, Telmisartana, Valsartana (80 - 320mg, 1x)
• Comentários: Não assoc. com IECA ou inibidores da renina (ex. alisquireno);  IRA em caso de estenose bilateral severa de aa. renais; não usar em pacientes com histórico prévio de angioedema com BRA (pode ser usado em caso de angioedema para IECA); Não usar em gestantes.
• BCC 
1. Diidropiridínicos: Amlodipino (2,5-10mg, 1x), Nicardipino SR (5-20mg, 1x) Comentários: Evitar em pacientes com IC com reduzida FE; edema em MMMII dose-dependente, mais frequente em mulheres.
2. Não Diidropiridínicos: Diltiazem SR (180-360mg, 2x), Diltiazem ER (120-480mg, 1x), Verapamil IR (40-80mg, 3x),Verapamil SR (120-480mg, 1 a 2x)
   Comentários: Evitar usar rotineiramente com β-block devido ao risco de bradicardia e BAV; Evitar em pacientes com IC com reduzida FE; Interação medicamentosa com diltiazem e verapamil (CYP3A4)

Fármacos de Segunda Linha

• Diuréticos de alça (loop diuretic)ᐅ Espironolactona (50-100mg, 2x)
• Comentários: Fármaco de escolha no Hiperaldosteronismo Primário e Hipertensão Refratária;  ginecomastia and impotência; Comum fármaco adicionado na terapia em casos de hipertensão refratária;  Evitar suplementos com K+.
• β-Bloqueadores
• Cardioseletivos ᐅ Atenolol (25-100mg, 2x), Bisoprolol, Metoprolol tartrate (100-400mg, 2x), Metoprolol succinate (50-200mg, 1x)
  Comentários: Não são recomendados como agentes de primeira-linha, a não ser que o paciente tenha ICA ou IC; Preferido em pacientes com broncoespasmo necessitando de beta bloq; Bisoprolol e succinato de Metoprolol são preferidos em paciente com IC com FE reduzida. Evitar cessação abrupta da medicação (efeito rebote)
• Não cardioseletivos ᐅ Propanolol.
  Comentários: Não usar em caso de hiperreatividade de vias aéreas;  Evitar cessação abrupta da medicação (efeito rebote).
• Com atividade em α- and β-receptores ᐅ Carvedilol (12.5-50mg, 2x), Labetalol (200-800mg, 2x).
  Comentários: Preferido em paciente com IC com FE reduzida; Evitar cessação abrupta da medicação (efeito rebote).
• Inibidores diretos da Renina ᐅ Alisquireno (150-300mg, 1x)
• Comentários:  Não usar assoc. a IECA/BAR; Hipercalemia em paciente com IRC ou em uso de K;  IRA em caso de estenose bilateral severa de aa. renais; Não usar em gestantes.
• Central α1-agonistas e outras drogas de ação central ᐅ Clonidina, Metildopa
• Comentários: Reservados como última linha de tratamento devido aos significantes efeitos adversos no SNC, especialmente em idosos; evidar descontinuação abrupta de clonidina, a qual pode induzir crise hipertensiva.
• Vasodilatadores diretos ᐅ Hidralazina (50-200mg, 2 a 3x) e Minoxidil
•  Assoc. com retenção de Na e H2O e taquicardia reflexa; usa-se em assoc com diuréticos e beta bloq; Hidralazina pode ocasionar síndrome lúpus-like; Minoxidil pode ocasionar hirsutismo.

👉 Fatores de Risco HAS:

• As mudanças no estilo de vida podem reduzir a PAS em 4-11mm Hg .
• Espera-se que a cada peso perdido, haja redução de 1 mm Hg na PA.
• Recomenda-se 90-150 min de ex. aeróbico por seman ou 3x/semana de ex. de resistência.
• Alimentação: DIETA DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)
• Rica em frutas, vegetais, grãos e baixa ingesta de gordura.
• Sal < 1.500mg/dia
• Reduzir bebidas para  2 drinks para homens e 1 para mulheres/dia.

LINKS RELACIONADOS À HAS: 7 MITOS SOBRE O SAL (ENG) 

FONTES:

1. http://professional.heart.org/idc/groups/ahamah-public/@wcm/@sop/@smd/documents/downloadable/ucm_497446.pdf
2. http://professional.heart.org/professional/ScienceNews/UCM_496965_2017-Hypertension-Clinical-Guidelines.jsp?UTM_source=Postcard&utm_medium=Print&utm_campaign=Hypertension
3. https://cardiopapers.com.br/
4. http://www.fleury.com.br/medicos/educacao-medica/revista-medica/materias/Pages/manifestacoes-oftalmologicas-da-hipertensao-arterial-sistemica.aspx
5. MEDCURSO - CARDIOLOGIA - CLÍNICA MÉDICA 2018
6. http://arquivos.sbn.org.br/casosClinicos/Caso54/diag.html