Introdução:
A Insuficiência Cardíaca (IC) pode ser considerada hoje um problema de saúde pública. Tem alta prevalência, alto custo , é freqüentemente incapacitante e tem elevada mortalidade.
- Falência cardíaca só perde para o acidente vascular encefálico como maior causa de óbito.
- Principal causa de internação entre as doenças cardiovasculares.
- Sobrevida média comparável ao câncer metastático na sua história natural, em caso de IC grave.
- Principal Etiologia: Cardiopatia Isquêmica Crônica.
- Prevalência na população geral vem crescendo!
- Atualmente 2% da população tem IC.
Patogênese:
A boa função cardíaca depende de uma adequada sístole (função sistólica) e diástole (função diastólica).
- A
função sistólica pode ser estimada pela
Fração de Ejeção, definida como percentual do volume diastólico final que é ejetado pelo coração: FE nl = 50-70%.
- A
função diastólica pode ser estimada através da
Pressão diastólica final (nl=8-12mmHg), porém esta medida se faz de forma invasiva, portanto na
prática ambulatorial podemos aferir de forma indireta através do ECO Doppler ao medir a
velocidade de fluxo através da válvula mitral.
Tipos de Insuficiência Cardíaca:
Quanto ao mecanismo Fisiopatológico: Sistólica (+ comum) e Diastólica.
- A
IC sistólica é aquela em
que o principal problema é a contratilidade miocárdica. Ocorre então uma dilatação ventricular pela deficiência contrátil, cursando com FE ≤ 50%, Baixo débito cardíaco e aumento do volume de enchimento (VDF) e, consequentemente, aumento da pressão de enchimento ventricular, a qual será transmitida aos átrios e sistema venocapilar.
Ex: IAM, isquemia miocárdia, fase dilatada da cardiopatia hipertensiva e miocardiopatia dilatada idiopática.
- Já a diastólica é
aquela secundária à redução do enchimento ventricular. Essa restrição patológica ao enchimento diastólico se deve: a uma alteração no relaxamento muscular e/ou a uma redução na complacência ventricular. Na maioria das vezes, há uma
hipertrofia muscular concêntrica.
Ex: Fase Hipertrófica da Cardiopatia Hipertensiva e Cardiomiopatia Hipertrófica.
Quanto ao lado afetado: IC Direita, IC Esquerda (+ comum), IC Biventricular.
Quanto ao débito cardíaco: IC Baixo débito (+ comum) ou IC Alto débito.
Mecanismos Compensatórios:
Insuficiência cardíaca é uma condição em que o coração não consegue bombear o sangue de acordo com a demanda tecidual (sistólica), ou só o faz à custa de aumento na pressão de enchimento (Pdiastólica final - IC diastólica).
Dilatação Ventricular na IC Sistólica: ↑ Volume Diastólico Final
Lei de Frank-Starling: ↑ Volume Diastólico Final ↑ DC ↑ FE
Progressão da doença de base
Desenvolvimento de baixo débito e/ou síndrome congestiva pulmonar
Ativação neuro-hormonal
- Hipertrofia Ventricular Esquerda: ↑ Contratilidade ↓ Tensão na Parede Ventricular (Lei de Laplace) (estímulo pela Angiotensina II): HVE leva a arritmogênese, piora função diastólica e é um fator de risco independete para eventos cardiovasculares.
- Aumento do ionotropismo dos miócitos saudáveis pelo Sistema Nervoso Simpático (receptores α1 e ß1)
- Aumento do cronotropismo para auxiliar o incremento no Débito cardíaco (receptores ß1)
- Retenção de Na e H2O pelos rins: ↑↑ Dilatação Ventricular - Falha da Lei de Frank-Starling
Progressão da doença de base
Cardiotoxicidade mediada por epinefrina, angiotensina II e aldosterona.
Levando ao desfecho final: ↓DC ↓FE - Remodelamento Cardíaco
Remodelamento Cardíaco:
- Ação deletéria do Sistema Neuro-hormonal.
- Noradrenalina: atua em
ß1 e ß2 miócitos, tornando-os hipofuncionantes, podendo evoluir para apoptose.
- Angiotensina II: atua em receptores AT1 nos miócitos, induzindo apoptose desses e a proliferação de fibroblastos.
- Aldosterona: hiperproliferação de fibroblastos.
Degeneração de Miócito e Fibrose intersticial = Remodelamento Cardíaco = parede intracardíaca deixa de ser elipsoide e torna-se esférica.
Piora da Disfunção Ventricular.
- Drogas que são capazes de influir positivamente na história natural da IC Sistólica de Baixo Débito aumentando a sobrevida do paciente:
- IECA
- BRA
- Beta-Bloqueadores
- Antagonista da Aldosterona
Pós-Carga Cardíaca:
Na fase sintomática da Insuficiência Cardíaca o ventrículo trabalha com uma pós-carga elevada, devido a 3 fatores:
- Vasoconstrição Arteriolar Periférica;
- Retenção Hídrica;
- Remodelamento cardíaco com maior necessidade de esforço para sístole adequada;
A redução medicamentosa da pós-carga exerce efeito benéfico sobre a performance cardíaca!
Diagnóstico Clínico:
- Síndrome da Congestão Pulmonar;
- Edema Agudo de Pulmão: é o extremo da congestão pulmonar, paciente apresenta intensa crise de taquidispneia e ortopneia, associada à insuficiência respiratória, às vezes com cianose central (hipoxemia grave). Estertoração pulmonar audível acima da metade inferior do hemitórax. Pode haver também sibilos difusos (
asma cardíaca). EAP ocorre quando pressão capilar pulmonar ultrapassa 25 mmHg (nl = 12 mmHg). RX com infiltração bilateral em "asa de borboleta".
- Síndrome Congestiva Sistêmica (insuficiência biventricular ou ICVD);
- Síndrome de Baixo Débito: fadiga muscular, indisposição, mialgia, lipotímia e cansaço.
- Caquexia Cardíaca;
- Choque Cardiogênico: é o extremo da IC, manifestação comum nas formas agudas graves (ex. IAM anterior extenso) ou como fenômeno terminal da forma crônica de ICC. Choque + Hipotensão Grave (PAS < 80 mmHg) + Não Resposta à Reposição Volêmica.
Sintomas de Insuficiência Cardíaca:
- Dispnéia aos esforços ou em repouso,
- Ortopnéia (dispneia em decúbito dorsal),
- Dispnéia paroxística noturna (congestão pulmonar grave),
- Fadiga ,
- Tolerância reduzida aos esforços,
- Tosse seca sem causa aparente (especialmente noturna),
- Tosse com expectoração rósea
- "Asma Cardíaca" - broncoespasmo
- Estado confusional agudo,
- Náuseas, dor abdominal, (insuficiência VD)
- Declínio do estado funcional, hiporexia. (insuficiência VD)
Sinais de Insuficiência Cardíaca:
Devemos sempre pesquisar sinais de aumento de pressão venosa jugular e presença de B3, já que esses sinais são importantíssimos para o
prognóstico.
- Taquicardia,
- B3: A terceira
bulha pode ser
fisiológica ou patológica
(quando há cardiopatia associada). Em
ambos os casos
ela ocorre na
mesm a fase do
ciclo – o enchimento rápido.
Essa fase é
a primeira fase
de enchimento ventricular,
que ocorre logo após
a abertura das
valvas atrioventriculares. Ela
torna- se audível e presente
quando o sangue proveniente do enchimento rápido vibra na parede do ventrículo.
Na B3 patológica que ocorre na IC, há vibração do sangue proveniente da fase de enchimento rápido em uma parede ventricular dilatada por hipertrofia excêntrica produzindo o sopro.
- B4 (doença isquêmica e cardiopatia hipertensiva) : A quarta
bulha, na maioria das
vezes, é patológica. Exceto em
situações como as síndromes hipercinéticas ou quando trata-se
de um atleta.
Tanto é verdade que,
diz-se que, caso
ausculte uma B4
em um indivíduo
normal e ele não
apresenta síndrome hipercinética
ou não é
atleta, com certeza
há uma cardiopatia associada que
não foi inicialmente diagnosticada.
Diferente da
terceira bulha, a B4 ocorre
na última fase do enchimento ventricular – representada pela
contração atrial. Essa fase é
responsável por cerca de 20 a
30% do sangue ejetado para o ventrículo.
Ocorre pela
vibração do sangue
durante a contração
atrial em um ventrículo pouco complacente.
A baixa
complacência do ventrículo
pode ocorrer em
diversos processos, como na
hipertrofia concêntrica, doenças
infiltrativas do miocárdio, inflamações
miocárdicas, infarto, etc.
Porém, dentre essas, aquela
que mais frequent emente leva
ao aparecimento da
quarta bulha é a
HIPERTROFIA CONCÊNTRICA. Portanto,
iremos abordar apenas essa causa (veja mais a f rente).
A B4
desaparece na fibrilação
atrial (FA). Fato
justificado pela sua patogênese –
a bulha surge
na fase de
contração atrial (ausente
na FA).
- aumento do pulso venoso jugular,
- refluxo
hepatojugular,
- crepitações bilaterais,
- edema periférico não atribuído à
insuficiência venosa,
- desvio lateral do ictus cordis,
- aumento de peso (edema) ou caquexia por perda muscular, disabsorção intestinal.
- aumento da freqüência respiratória.
- Pulso alternans: alternância de um pulso forte com um pulso fraco - reflete débito sistólico extremamente baixo - péssimo prognóstico.
- Hipofonese B1 (Hipocontratilidade de VE)
- Hiperfonese B2 (Hipertensão Arterial Pulmonar)
- Pesquisa do refluxo hepatojugular: faz-se pressão sobre o quadrante superior direito do abdome observando se haverá aumento da altura do pulso jugular > 1 cm - Refluxo hepatojugular positivo +.
- Estimar PVC à Beira de Leito:
Estágios da Insuficência Cardíaca:
O estágio vai ser importante para orientar o tratamento
A - Pacientes com alto risco de disfunção cardíaca:
- Pacientes com risco de
desenvolver insuficiência
cardíaca pela presença de
condições clínicas associadas
ao desenvolvimento desta
enfermidade. Tais pacientes
não apresentam nenhuma
alteração estrutural ou
funcional do pericárdio,
miocárdio ou de valvas
cardíacas e nunca
apresentaram sinais ou
sintomas de ICC.
- Etiologias: Hipertensão sistêmica,
coronariopatia, diabetes
mellitus, histórico de
cardiotoxicidade, tratamento
por droga ou abuso de álcool,
histórico de febre reumática,
histórico familiar de
cardiopatia.
B - Disfunção Ventricular Assintomática:
- Pacientes que já
desenvolveram cardiopatia
estrutural sabidamente
associada a IC, mas que nunca desenvolveram sinais
ou sintomas de IC.
- Etiologias: Hipertrofia ventricular
esquerda ou fibrose, dilatação
ventricular esquerda,
hipocontratilidade, valvopatia ou IAM.
C - IC Sintomática:
- Pacientes com sintomas
prévios ou presentes de IC
associados com cardiopatia
estrutural subjacente.
- Etiologias: Dispnéia ou fadiga por
disfunção ventricular
esquerda sistólica. Pacientes
assintomáticos sob tratamento
para IC.
D - IC Refratária:
- Pacientes com cardiopatia
estrutural e sintomas
acentuados de IC em repouso,
apesar da terapia clínica
máxima, e que requerem
intervenções especializadas.
- Etiologias: Pacientes hospitalizados por IC ou que não podem receber alta, pacientes hospitalizados aguardando transplante, pacientes em casa recebendo tratamento de suporte parenteral, pacientes em unidades especiais para tratamento da IC.
A suspeita clínica deve ser confirmada com a avaliação da função
cardíaca.
Avaliação Complementar:
Exames básicos - Hemograma, glicemia, creatinina, sódio, potássio e
urina-rotina. Outros exames devem ser solicitados de acordo com a
suspeita clínica.
RX de Tórax – É exame importante na avaliação da IC. O achado de
cardiomegalia (IC>0,5) é comum na IC e sua ausência na vigência do
quadro clínico levanta a hipótese de IC diastólica. A relação entre a área
cardíaca e a função do VE é pobre. A simples análise do RX de tórax não
permite determinar o tipo de disfunção ventricular esquerda.
ECG – Ajuda no diagnóstico da cardiopatia subjacente. Sinais de isquemia,
sobrecargas atriais e/ou ventriculares e arritmias podem ser detectados,
alguns com implicações prognósticas.
Holter – Deve ser solicitado quando suspeita-se de arritmias
intermitentes.
Estudo Eletrofisiológico – É indicado apenas nos casos de pacientes que
sofreram Parada Cardiorrespiratória (PCR), síncopes e pacientes com
disfunção grave do VE, visando a implantação de cardioversordesfibrilador
automático implantável.
Avaliação funcional e da qualidade de vida – Mesmo não havendo
correlação entre os parâmetros hemodinâmicos em repouso e a capacidade
funcional, a piora desta indica piora do prognóstico. As utilidades da
avaliação funcional são: Avaliação prognóstica, diagnóstico diferencial da
dispnéia, avaliação da resposta terapêutica e direcionamento da prescrição
de exercícios. A avaliação objetiva só é conseguida através da
ergoespirometria. A qualidade de vida é avaliada através de questionários
específicos.
Ecocardiograma – Método seguro, rápido e disponível , constitui-se no
exame de escolha para a avaliação dos pacientes com IC. A Fração de
Ejeção (FE) é o índice mais usado para avaliar a função sistólica global,
embora não detecte alterações segmentares . Além disso, a FE e outros
índices de avaliação do VE estão ligados à pré e à pós carga e seus valores
nem sempre refletem a real contratilidade miocárdica. A interpretação dos
dados do Eco em relação à função diastólioca exige ainda maior cautela.
Diversas variáveis fisiológicas interferem nos padrões de enchimento do VE
e eles podem ser variáveis conforme a evolução da doença ou o tratamento
prescrito.
Medicina Nuclear – Possui métodos úteis na abordagem da IC,
notadamente naquelas de origem isquêmica, permitindo a identificação do
miocárdio viável. A ventriculografia radioisotópica é um método auxiliar ao
ecocardiograma nos pacientes com janela desfavorável.
Cateterismo cardíaco - indicações:
Classe I/B
· Pacientes com suspeita de doença arterial coronariana, com disfunção ventricular
importante, no momento da avaliação clínica e prognóstica, ou por ocasião da definição
do tratamento clínico ou cirúrgico.
· Pacientes que serão submetidos a tratamento cirúrgico da insuficiência cardíaca.
Peptídeo Cerebral Natriurético (BNP) – Trata-se de peptídeo produzido
nos ventrículos cerebrais em resposta ao aumento da pressão ou volume
dos mesmos. Os níveis elevam-se na IC, estando diretamente ligados ao
priognóstico. Seus níveis elevam-se já na IC assintomática (B). Aumenta
na IC sistólica ou diastólica e serve para monitorizar o tratamento.
Suas indicações são as seguintes:
- Auxílio no diagnóstico de IC na sala
de emergência - I/B
- Determinação da gravidade da IC - IIa/B
- Diagnóstico da IC diastólica isolada - IIa/B
- Avaliação da resposta terapêutica - IIa/B
Prognóstico:
1.Classificação NYHA
CFI – Pacientes assintomáticos (exibem sintomas apenas em níveis de
esforços equivalentes à população saudável).
CF II – Sintomáticos aos esforços habituais
CF III – Sintomáticos aos mínimos esforços
CFIV – Sintomáticos em repouso
- Sobrevida em 5 anos
- I NYHA - 85%
- II NYHA - 75%
- III NYHA - 50%
- IV NYHA - 50% em 1 ano
2. Fração de Ejeção:
- prediz o prognóstico independentemente da classe funcional NYHA.
- Disfunção sistólica grave : FE < 35% - Sobrevida de 15-35% em 5 anos nos pacientes NYHA III/IV e de 60% em pacientes classes I/II.
3. Disfunção Diastólica Associada: maior morbimortalidade.
4. BNP, Na + : Hiponatremia, refelete o grau de ADH secretado devido ao baixo débito, está relacionada a pior prognóstico. A quantidade de BNP também reflete a mortalidade proporcional.
Complicações
1. TEP
2.Tromboembolismo Sistêmico
3. Arritmias Cardíacas:
- Extrassístole Ventricular
- Flutter atrial
- Fibrilação atrial
- TV, a qual pode se degenerar para uma Fibrilação Ventricular.
- TV ramo a ramo: tipo especial de TV sustentada monomórfica que pode ser curada pela ablação por radiofrequência.
- Bloqueio AV
Causa de Morte na IC
Metade dos pacientes com IC apresentam morte tipo súbita, na maioria das vezes devido à Fibrilação Ventricular.
Maiores preditores de risco para morte súbita:
- Episódio Prévio Revertido
- TV sustentada
- Disfunção ventricular com FE < 35% em paciente sintomático
Daí a conduta de se indicar Cardiodesfibrilação Implantável (CDI) nesses pacientes!
Outras causas de morte: Choque Cardiogênico e Edema Agudo de Pulmão Refratário.
Tratamento
- Drogas modificadores da sobrevida na IC Sistólica:
- IECA: Todos os casos de IC Sistólica, assintomátios ou sintomáticos, qualquer NYHA.
- B-Bloqueador: Todos os pacientes com IC sistólica em qualquer NYHA, IC por Doença isquêmica do Miocárdio, Cardiomiopatia Hipertrófica sintomática.
- Antagonista da Aldosterona - Espironolactona: IC Sistólica Sintomática - II a IV NYHA.
- Hidralazina + Nitrato: Pacientes negros com IC nas classes II a IV NYHA, já em uso de IECA e B-bloqueadores.
- BRA: Pacientes com indicação de IECA, mas que não toleram o medicamento por conta da tosse.
IVABRADINA
- Inibidor específicos da
corrente If.
- Consegue reduzir a FC no repouso e no exercício, diminuindo o trabalho cardíaco.
- Pacientes com II a IV NYHA com disfunção sistólica e em terapia otimizada de IECA ou BRA + BB. Desde que a FC seja maior ou igual 70 e o ritmo seja sinusal.
DIURÉTICOS DE ALÇA E TIAZÍDICOS
- Não aumentam a sobrevida, mas deixam os pacientes compensados (sem sintomas).
-
Não existe remédio melhor do que Furosemida IV para compensar um paciente com IC Congestiva.
- Pacientes com IC classes III ou IV, em sua maioria, necessitam de diuréticos de alça ou tiazídicos para manterem-se compensados.
- Pacientes
descompensados necessitam da administração
PARENTERAL de diuréticos de alça, furosemida, pois a absorção dos diuréticos por via oral está muito prejudicada pela
congestão da mucosa intestinal.
- A dose de Furosemida IV que possui o efeito máximo diurético em um paciente com IC sem disfunção renal é de 120mg.
DIGITÁLICOS
- Efeito ionotrópico positivo: inibição da Na/K ATPase. Acúmulo de Na intracelular, permitindo maior troca deste íon com o Ca, portanto há acúmulo também de Ca intracelular, aumentando sua disponibilidade para a contração muscular na sístole.
- Ação Colinérgica: Reduz o automatismo do nó sinual por aumento do tônus vagal, aumenta a refratariedade e diminui a velocidade de condução do nódulo AV. Potencial bradiarrítmico na toxicidade.
- Ação Arritmogênica: o acúmulo intracelular do Ca predispõe à ativação de uma corrente de sódio capaz de precipitar pós-potenciais tardios e desencadear extrassístoles ou taquiarritmias automáticas.
- São as únicas drogas ionotrópicas positivas que podem ser utilizadas a longo prazo na IC sistólica.
- Não alteram a mortalidade na IC. Portanto são drogas de segunda linha na IC sistólica, importantes para garantir o alívio sintomático de alguns pacientes e mantê-los compensados.
- São CONTRAINDICADOS nos casos de IC Diastólica Pura, Doença Isquêmica do Miocárdio sem IC Sistólica (piora a função diastólica e também piora quadros de isquemia).
- Digoxina 0,125-0,375mg VO/dia
- Deslanosídeo IV (cedilanide)
- Indicações: IC classes III-IV NYHA que não estão compensados apesar de IECA+BB+Diurético. IC com FA de alta resposta ventricular não controlados com BB.
ESPIRONOLACTONA - ESTUDOS
Quando usar ARMs?
- As diretrizes atuais de IC recomendam como classe I a introdução de ARMs em pacientes com ICFER (FE <35%), sintomáticos apesar de receberem IECA (ou BRA) e BB, para redução adicional de mortalidade ou hospitalização por IC. Os AMRs também são recomendados para reduzir a morbimortalidade após IAM em pacientes com FE <40% que desenvolvem sintomas de IC ou que têm história de diabetes mellitus, a menos que sejam contraindicados.
- Os ARMs devem ser evitados, ou usados com cautela, em pacientes com potássio > 5,0 mEq/L ou creatinina > 2,5 mg/dl (homens) ou > 2,0mg/dl (mulheres).
Apesar dos benefícios dos antagonista dos receptores mineralocorticoides (ARM) no tratamento insuficiência cardíaca (IC), seu uso permanece abaixo do ideal. Até a década de 90 a espironolactona era usada como um diurético poupador de potássio, isoladamente ou em associação com diuréticos de alça ou tiazídicos, para o manejo de hipertensão ou congestão refratária em doentes com IC. A partir dos anos 90, o bloqueio neuro-hormonal se tornou o alvo do tratamento medicamentoso da IC.
Uma das principais motivações para os ensaios clínicos com ARM na IC foi o achado de que embora os iECAs fossem eficazes na redução dos níveis séricos de aldosterona, geralmente após 6 meses esses níveis voltavam a subir. Este fenômeno, conhecido como “escape da aldosterona”, também foi descrito durante o uso prolongado de BRAs. A publicação do RALES, em 1999, criou um “efeito translacional inverso” com um aumento de estudos básicos e translacionais permitindo uma melhor compreensão dos mecanismos de benefícios dos ARMs.
A ativação sustentada de receptores mineralocorticoides (RM), expressos na parede vascular e endotelial, no miocárdio e também no cérebro, rim, intestino, olhos e outros tecidos, está associada a hipertrofia ventricular, disfunção endotelial, fibrose e enrijecimento vascular na IC. Além disso, a ativação de RM também está associada a aumento da resistência à insulina, com implicações importantes não só no tratamento da IC mas também do diabetes mellitus.
- Nota: Embora a amilorida e o triantereno também sejam diuréticos poupadores de potássio, seu mecanismo de ação se dá através do bloqueio apical dos canais de sódio no nefrón distal, sem efeito em RMs e, portanto, na IC.
Três estudos de referência estabeleceram o benefício dos antagonista dos receptores mineralocorticóides (ARM) no tratamento insuficiência cardíaca (IC) com fração de ejeção reduzida (ICFER):
- RALES
- EPHESUS
- EMPHASIS-HF
O estudo RALES (n = 1.663), publicado em 1999, foi o primeiro grande ensaio clínico a demonstrar benefício da espironolactona na redução de mortalidade (cardiovascular, por todas as causas e súbita) e hospitalização cardiovascular em portadores de IC crônica (FE < 35%) e NYHA III-IV.
Uma crítica comum ao RALES é de que apenas 10% dos pacientes recebiam algum betabloqueador (BB) apesar de que, naquela época, os bletabloqueadores ainda não haviam se mostrado eficazes ou seguros em pacientes com IC.
Os principais efeitos adversos observados com o uso da espironolactona foram o aumento de creatinina e potássio, mas sem repercussão clínica. Além disso, como a espironolactona também bloqueia o receptor da testosterona aumentando sua aromatização para estradiol, 10% dos homens relataram ginecomastia dolorosa.
OBS: A espironolactona é empregada em altas doses como antiandrógeno na hormonioterapia de transexuais.
E os pacientes com FE preservada e poucos sintomas?
Em 2014, o estudo TOPCAT (n = 3.445) avaliou a espironolactona em doentes com IC de fração de ejeção preservada (ICFEP) e não demonstrou impacto sobre mortalidade, embora tenha reduzido as hospitalizações por IC. Assim como nos outros estudos com ARMs, no TOPCAT também houve um aumento significativo da creatinina sérica, mas sem necessidade de diálise. O TOPCAT tem uma curiosidade envolvendo diferenças geográficas entre os pacientes randomizados das “Américas” (Canadá, EUA, Argentina e Brasil) e aqueles da Europa Oriental (Rússia e da República de Geórgia). A análise post hoc revelou que os doentes randomizados da Europa Oriental (cerca de metade dos pacientes do estudo) tinham uma taxa de mortalidade semelhante à da população geral, ou seja, talvez não tivessem ICFEP. Quando excluídos esses pacientes da análise, houve redução significativa de mortalidade e hospitalização por IC no grupo das “Américas”. Embora análises post hoc não tenham a mesma força da evidência randomizada, alguns especialistas acreditam que a espironolactona possa ser indicada aos pacientes com ICFEP, especialmente naqueles com peptídeos natriuréticos muito elevados.
As diretrizes de IC americana e canadense (mas não a europeia) recomendam o uso de espironolactona em pacientes selecionados, com o objetivo de reduzir hospitalizações por ICFEP (recomendação fraca IIb). Dificilmente veremos uma diretriz assumindo a responsabilidade em se comprometer com uma recomendação de alguma droga, no caso a espironolactona, para redução de mortalidade baseando-se somente em uma análise post-hoc.
Na prática, os médicos das “Américas” devem estar cientes dessas variações regionais e considerar o uso da espironolactona em pacientes com ICFEP que atendam aos critérios do TOPCAT e das diretrizes. No entanto, até que novos estudos randomizados sejam publicados e confirmem essa hipótese, a indicação de espironolactona na ICFEP tem a mesma força de evidência que, por exemplo, o candesartan (CHARM-preserved) ou o perindopril (PEP-CHF). De qualquer forma, os iECA/BRAs, a espironolactona e os diuréticos permanecem sendo excelentes escolhas para o tratamento da hipertensão arterial sistêmica, presente em 80% dos pacientes com ICFEP.
ANTAGONISTAS DO CÁLCIO (Nifedipina, Verapamil)
- NÃO devem ser usados em pacientes com IC Sistólica e Cardiopatia Dilatada (efeito ionotrópico negativo - aumento da mortalidade).
MARCAPASSO
- Pacientes com Bloqueio de Ramo Completo (QRS > 120ms), IC classe III/IV NYHA, FE < 35% e Terapia Otimizada possuem indicação de Marcapasso Biventricular tipo DDD(R).
- Os marcapassos de dupla-câmara com resposta de freqüência (DDDR) foram desenvolvidos a partir da observação de que os marcapassos DDD convencionais, (que usam o nó sinusal para modular a freqüência cardíaca, não eram adequados para os pacientes com incompetência cronotrópica associada, em que o nó sinusal deve ser substituído por um sensor, a fim de elevar a freqüência cardíaca durante o exercício físico ou quando há demanda metabólica.
CARDIODESFIBRILADOR IMPLANTÁVEL (CDI)
- Aproximadamente metade dos pacientes com IC morre subitamente, na maioria devido a uma arritmia ventricular.
- CDI é recomendado para prevenção secundária de pacientes que tiveram morte súbita abortada e para prevenção primária em pacientes pós-IAM ou não isquêmicos, com disfunção de VE com FE < 35% em NYHA II ou III, na vigência de drogas otimizadas.
- Esses pacientes devem ter razóavel expectativa de vida.
TRANSPLANTE CARDÍACO
- Sobrevida média de 60% em 6 anos pós transplante!
- Indicação: Classe IV NYHA.
VENTRICULECTOMIA PARCIAL (Cirurgia de Handas Batista)
- Obsoleta!
- Alta mortalidade pós-operatória.
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Fontes:
MedCurso Cardiologia - Insuficiência Cardíaca e suas causas.
http://www.pbh.gov.br/smsa/biblioteca/protocolos/insuficiencia_cardiaca.pdf
http://www.scielo.br/pdf/abc/v95n4/28.pdf
https://cardiopapers.com.br/por-que-usamos-espironolactona-na-insuficiencia-cardiaca/
https://cardiopapers.com.br/devemos-usar-espironolactona-na-insuficiencia-cardiaca-com-fracao-de-ejecao-preservada/
https://cardiopapers.com.br/antagonismo-mineralocorticoide-na-insuficiencia-cardiaca-parte-2-mecanismo-de-acao-e-recomendacoes-das-diretrizes/
