Fisiologia do Trabalho de Parto
Hormônio Liberador de Corticotrofina Placentária (CRH) é relacionado como
promotor de todo o início do complexo processo de trabalho de parto - "Teoria do Relógio Placentário".
CRH leva a:
- Ativação miometrial -> útero estimula a produção prostaglandinas -> contração uterina
- Produção de mais CRH na placenta -> estímulo a produção de cortisol fetal -> produção de surfactantes e fosfolídes -> amadurecimento cervical da mãe e maturação pulmonar fetal.
- Aumento de Ocitocina
- Os corticoides aceleram a expressão do gene CRH e
consequentemente a produção do hormônio pela placenta.
- O CRH estimula a hipófise a secretar o hormônio
adrenocorticotrófico (ACTH), ou corticotrofina, que, agindo na córtice
suprarrenal libera o cortisol.
- A produção não não consta só em cortisol más também de
deidroepiandrosterona (DHEA), substrato para a síntese dos estrogênios
placentários.
"A placenta produz uma forma idêntica do hormônio CRH (eixo hipotálamo-hipófise-adrenal), aumentando sua concentração a partir da 20ª sem. Aparentemente, há um nível crítico da concentração de CRH que deflagra trabalho de parto. O CRH causa aumento da ocitocina, queda dos níveis de progesterona (crítico para gestação), aumento das prostaglandinas (poder uterotômico) e outros fatores inflamatórios, além de aumento das comunicações intracelulares do miométrio (favorece influxo de cálcio)."
CONCLUSÃO: CRH e o
"relógio" placentário. No espaço interviloso, o sinciciotrofoblasto
libera CRH, progesterona e estrogênios no sangue materno e no fetal. O cortisol
circula através da artéria materna e atinge o espaço nterviloso, onde promove a
produção de CRH pelo sinciciotrofoblasto. A veia umbilical carreia CRH para a
circulaçâo fetal. estimulando a hipófise a sintetizar ACTH, que agindo na
suprarrenal promove a secreçáo de cortisol e de deidroepiandrosterona (DHEA). O
cortisol ativa o pulmão fetal a produzir a proteína surfactante A. que se
desloca do líquido amniótico para o âmnio, onde atua na síntese de
cicloxigenase-2 (COX-2) e de PGE. A PGE, atravessa o cório e a decídua e
direciona as células miometriais a sintetizarem COX-2 adicional e PGF."
(CRH - hormônio liberador da corticotrofina; ACTH - hormônio
adrenocorticotrófico).
Prostaglandinas: A PGF2α estimula a contração uterina pela produção de IP e a
conseguinte liberação de cálcio do retículo sarcoplásmico.
A ação da PGE2, no miométrio é complexa em virtude da
existência de 4 receptores: dois estimulantes (EP1 e EP3) e dois relaxantes
(EP, e EP4). A sinalização da PGE2 através de EP1 e EP3 estimula a liberação de
cálcio via IP3, enquanto EP2 e EP4 ativam a (cAMP) pela adenilatociclase é uma
das vias principais de relaxamento do músculo liso.
A expressão dos receptores dé PG varia de acordo com o
estágio da gravidez, e o nível ou o tipo de receptor dita o grau de quiescência
ou de contratilidade uterina.
Progesterona: A progesterona desempenha papel fundamental no
desenvolvimento do endométrio por permitir a implantação e posteriormente por
manter o miométrio quiescente - bloqueio miometrial progesterônico. Em muitos mamíferos, a queda da progesterona circulante
precipita o parto. Uma característica da gravidez humana é que o nível da
progesterona circulante não cai com o início do parto. O que é claro é a "queda local" de progesterona no
ambiente miometrial.
Ocitocina: A ocitocina cuja secreção é estimulada por dilatação cervical
não tem papel atuante no determinismo do parto sendo importante somente no
período expulsivo e no secundamento. A neuroipófise materna ocasiona a sua
secreção em pulsos.
Os receptores de ocitocina nas células miometriais sofrem
acréscimo notável no termo por causa dos estrogênios, enquanto a concentração
de ocitocina não aumenta com a proximidade do parto.
A ativação do receptor de ocitocina (OTR) proteína-G
acoplado mediará a ação da ocitocina no miócito.
A ligação da ocitocina ao OTR na membrana plasmática
dissocia subunidades da proteína-G, o que acaba por liberar IP3 então mobiliza
o cálcio armazenado no retículo sarcoplásmico.
Contração uterina no trabalho de parto - introdução
Unidade funcional do miométrio é a célula miometrial. As células miometriais estão dispostas em vários sentidos principalmente no corpo e fundo uterinos, possuem receptores para
Ocitocina e Prostaglandinas F2A. Essas células formam um sincício miometrial, uma vez que possuem um sistema eficiente de propagação de estímulo contrátil através de
gap junctions.
"O que é estranho é que, enquanto antes da gestação não ha muitas junções comunicantes uma vez que a mulher engravida elas aumentam de número, e nos ultimos meses de gravidez chegam a ser bem numerosas"
Para ocorrer a contração uterina, essas células dependem de ATP e Cálcio.
Possuem miofilamentos responsáveis pela contração: grosso - Miosina e finos - Actina e Tropomiosina. A célula miometrial, sendo um filamento muscular liso, não possui Troponina em sua composição.
O mais interessante em relação com o filamento fino é saber que ele é constituido de ACTINA F (fibrilar) e que esta consegue ligar-se em qualquer momento de miosina.
A ligação da tropomiosina encobre os locais ativos da molécula de actina.
Marca-passo e onda contrátil uterinos
A contração uterina inicia-se em
dois marca-passos localizados nas regiões de implantação tubária. A partir do estímulo do marca-passo, uma onda contrátil propaga-se no sentido descendente à velocidade de 2 cm/s e percorre todo o órgão em cerca de
15 segundos. O marcapasso direito seria predominante; em algumas mulheres, o esquerdo o principal; ainda se admite o funcionamento alternado, certas ondas nascem do direito e outras do esquerdo, sem que haja, todavia, interferência entre eles.
As contrações começa, possuem maior duração e intensidade nas regiões ALTAS do útero.
Esse processo se denomina TRÍPLICE GRADIENTE DESCENDENTE.
- 1º Gradiente: parte alta uterina - grande intensidade
- 2º Gradiente: parte baixa uterina - menor intensidade
- 3º Gradiente: colo útero - sem contração
A contratilidade uterina apresenta caráter evolutivo durante a gestação, tornando-se clinicamente perceptível após 30ª semana, e podem surgir as chamadas contrações de Braxton-Hicks.
O útero apresenta atividade
contrátil durante toda a gestação, com contrações de dois
tipos: de baixa e de grande amplitude (Braxton Hicks).
No último trimestre da gestação, as contrações de Braxton
Hicks vão se tornando cada vez mais frequentes e podem
ser confundidas com contrações de trabalho de parto.
- Hormônios e contração uterina:
- Estrogênio: facilita a contração
- Progesterona: bloqueia a contração
- Prostaglandina: facilita
- Ocitocina: facilita
Contrações uterinas ao longo da gestação
- ATÉ 30 SEMANAS: Contrações isoladas, descoordenadas
em pequenas porções do útero, indolores - inferior a 20 UM.
- APÓS 30 SEMANAS: Contrações em regiões maiores do útero
mais coordenadas, indolores e pouco frequentes (BRAXTON-HICKS)
- PRÓDROMOS: Contrações envolvendo todo útero, de baixa
frequência, eventualmente dolorosas.
- TGD
PARTO: Contrações ritmadas, frequência de 2 a 5 em 10
minutos, dolorosas.
- PÓS-PARTO: Contrações ritmadas e frequentes por algumas
horas, se que vão tornando mais espaçadas nos
dias subsequentes
Na fase de dilatação do colo,
as contrações têm intensidade de 30 mmHg e freqüência de 2 a 3/10 minutos, para alcançar, no final desse período, valores respectivos de 40 mmHg e 4/10 minutos.
No período expulsivo a freqüência atinge 5 contrações em 10 minutos e a intensidade 50 mmHg. São próprias dessa fase as contrações da musculatura abdominal com a glote fechada, esforços respiratórios verdadeiros, chamados puxos. Eles acréscem subitàneo, e de curta duração, a pressão abdominal. Têm intensidade média de 50 mmHg (somados à pressão intrauterina, aqui também de 50 mmHg, condicionam pressão amniótica de 100 mmHg).
Em partos normais a atividade uterina varia de 100 a 250 UM.
SECUNDAMENTO: O útero continua a produzir contrações mesmo após o nascimento do concepto, descolando a placenta de sua inserção uterina e empurrando-a para o canal do parto (nas duas ou três primeiras usualmente)
São indolores, proporcionando alívio imediato às pacientes, eram chamadas período de repouso fisiológico. Hoje, sabe-se não existir, em termos de dinâmica uterina.
PUERPÉRIO: As contrações, cuja freqüência vai diminuindo, chegam para uma em cada 10 minutos, depois 12 horas de puerpério. As contrações do secundamento e do puerpério, apesar de mais intensas do que as do parto, não exprimem aumento real na força muscular, como foi mencionado. Nos dias que se seguem, a intensidade e o número das contrações estão mais reduzidos. Quando o infante suga o seio materno, pode haver aumento nítido na atividade uterina, que desaparece finda a mamada.
Determinismo do Parto
- Distensão uterina: estimula a contração uterina
- Ruptura das membranas: A produção da proteína surfactante A, fosfolipídios e
citocinas inflamatórias no liquido amniótico eleva a atividade da cicloxigenase-2
(COX-2) e a produção da PGE, no âmnio. As prostaglandinas medeiam a liberação
de metaloproteinases da matriz (MMP) que enfraquecem as membranas fetais,
facilitando a sua rotura.
- Amadurecimento Cervical
Funções da Contratilidade Uterina
- Manutenção da Gravidez: Geralmente, o útero não está inativo, há atividade bastante
reduzida, irregular, localizada sem significado funcional expulsivo. O bloqueio
progesterônico provavelmente mantém a gravidez diminuindo a sensibilidade da
célula miometrial ao estímulo contrátil, por hiperpolarização da membrana. Assim, progesterona bloqueia a condução da atividade
elétrica de uma célula muscular a outra. Antes de ser carregada pela circulação
sistêmica ela alcança o miométrio. O bloqueio progesterônico efetivo impede o
descolamento da placenta, não só durante a prenhez, como no ambiente hostil, da
parturição.
- Descida e Expulsão do Feto
- Descolamento da Placenta: Para que ocorra desinserção placentária bastam geralmente
duas a três contrações para descolá-la do corpo para o canal do parto.
- Hemostase Puerperal
Fármacos relacionados à contração uterina
OCITÓCICOS
- Ocitocina natural
- Misoprostol (Prostokos)
- Metil-ergonovina (Methergin)
TOCOLÍTICOS
- Betamiméticos: Terbutalina (bricanyl)
Isoxsuprina (Inibina)
Nos miócitos, o interior é
negativo em relação ao exterior, consequência da ação da bomba de
sódio-potássio. O gradiente de potencial eletroquímico através da membrana
plasmática tem como ator principal o canal de potássio. Esse tipo de canal pode
ser cálcio- ou voltagem-regulado e permite o efluxo de potássio, resultando a
diferença de potencial através da membrana celular. Assim, ela torna-se mais
refratária à despolarização.
Ao tempo do parto, mudanças na
distribuição e na função desses canais reduzem a intensidade do estímulo
necessário para despolarizar os miócitos e produzir o associado influxo de
cálcio para gerar as contrações.
Receptores β2-simpaticomiméticos que aumentam a abertura dos canais de
potássio, por isso reduzindo a excitabilidade da célula, também declinam no
parto.
- Bloqueadores de Canal de Cálcio:
Nifedipina (Adalat)
- Bloqueador de receptor de ocitocina:
Atosiban (Tractocile)
- Sulfato de Magnésio
- Anti-inflamatórios: Indometacina
(Indocid)
- Fornecedor de óxido nítrico:
Nitroglicerina (Nitroderm)
► MÉTODOS DE INDUÇÃO. Os métodos de indução do parto podem ser divididos em dois grupos:
1. Indutores da contração uterina:
• ocitocina;
• amniotomia;
• descolamento das membranas;
• estimulação dos mamilos.
2. Promotores do amadurecimento cervical:
• sonda de Foley, com ou sem infusão salina extra-amniótica;
• PGE2: dinoprostano;
• análogo da PGE1 misoprostol droga habitualmente utilizada entre nós para o amadurecimento do colo, dose de 25 mcg vaginal, a cada 3-6 horas, até o amadurecimento cervical ou a indução do parto
